1、第十章 发热,小华哥哥,我来了,(1)掌握发热的病因发病学(机制)、内生致热原的种类和特性、中枢发热介质的产生机制及作用部位。(2)熟悉发热时机体机能代谢变化的规律。(3)了解发热的处理原则。,教学大纲要求,一、概念 致热原作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 （一）正常体温：腋窝 36.037.4 舌下 36.737.7 直肠 36.937.9 ,（二）体温升高：体温上升超过 0.5。可能是：1、生理性体温升高：月经前期，剧烈运动等。,2、病理性体温升高 （1）过热 散热障碍；异常产热；环境高温；下丘脑病变。（2）发热 是致热原作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的
2、调节性体温升高。,二、原因和机制 1、致热原 引起人体或动物发热的物质。分为发热激活物和内生致热原。2、发热激活物包括外致热原和体内某些类固醇。作用：能激活产内生致热原细胞使其产生和释放内生致热原。,类型：生物性病原体、致炎物与炎症源活物、抗原-抗体复合物与淋巴因子、体内某些类固醇。其中G-菌内毒素（ET）是发热激活物的代表。其分子量大、不易透过血脑屏障、耐热。,3、内生致热原（EP） 在发热激活物作用下，由产EP细胞产生、释放的致热物质。其分子量小、易透过血脑屏障、不耐热。产内生致热原细胞：主要是白细胞(单核细胞、巨噬细胞)。故内生致热原又称为白细胞致热原。,4、内生致热原的作用部位：通过血
3、脑屏障后，作用于视前区前下丘脑体温调节中枢。5、内生致热原的作用方式：通过某些中枢发热介质作用，使体温调节中枢的调定点上移，而启动调节反应引起发热。发热介质：如前列腺素（PGE）、环磷酸腺苷（cAMP）、Na+/Ca2+ 比值等。,6、体温调节中枢调定点：指体温调节中枢对温度的感受阈值。体温调节中枢调定点上移：指体温调节中枢对温度的感受阈值升高。,7、调定点上移后体温调节 中枢对体温的调节因中心温度低于调定点而引起调温效应器的反应，使产热增多、散热减少，体温上升直至与调定点新高度相适应，并在高水平上达到动态平衡。,发热的机制：发热激活物产内生致热原(EP)细胞内生致热原(EP) 通过血脑屏障
4、体温调节中枢 通过发热介质体温调节中枢调定点上移调温效应器的反应产热增多、散热减少， 体温上升。,三、发热的发展过程 可分三期：1、体温上升期 产热增多、散热减少，体温上升。2、发热持续期 产热与散热保持相对平衡，体温维持在较高水平。3、体温下降期 产热减少、散热增多，体温下降，恢复正常。,四、机本的代谢和功能变化1、物质代谢变化（1）糖分解代谢和无氧酵解增强。 （2）脂肪分解代谢增强，氧化不全。 （3）蛋白质分解代谢增强，负氮平衡。 （4）维生素消耗增多，易出现维生素C、 B缺乏。 （5）在发热不同时期，可能有钠水潴留、脱水、低钾血症、代谢性酸中毒。,2、各系统功能变化 NS：兴奋性增高。高
5、热时可出现功能紊乱，在小儿易引起“热惊厥”。持续高热可转向抑制。循环系统：体温每升高1,心率平均增加18次/ mim。可使心输出量增加，也可加重心脏负荷。,消化系统：消化腺分泌减少，胃肠运动减弱，致消化吸收障碍。呼吸系统：呼吸加深加快。可发生呼吸性碱中毒。持续高热可引起呼吸抑制。泌尿系统：早期尿量减少。高热可出现轻度蛋白尿。,五、发热的意义一定程度的发热有利于人体与疾病作斗争。持续高热可引起代谢障碍和各系统功能紊乱。,六、发热的处理原则 一般发热不急于解热。体温过高（40以上）要及时解热。发热宜药物解热；过热宜物理降温。,测试题选一、名词解释： 1. 致热原（定义、分类） 2. 内源性致热原（
6、定义、效应部位及其作用） 二、简答题：1简述发热时物质代谢的变化有哪些？ 2以革兰氏阴性细菌感染引起发热为例，简述发热的机制如何？,三、A型选择题： 1. 恶性肿瘤导致发热可能主要是 （ ）合并感染 细胞免疫反应瘤组织坏死产物 癌瘤组织的低分子物质 2发热机制的中心环节是 （ ）散热减少 产热增多体温调节中枢调定点的上移 体温调节能力丧失 3外源性致热原的主要作用是 （ ）激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质刺激局部的神经末梢，释放神经介质直接作用于下丘脑的体温调节中枢促进内源性致热原的产生和释放 4输液反应出现的发热其原因常是由于 （ ）变态反应 药物的毒性反应外毒素污染 内毒素污染,四、X型选择题： 1. 发热的基本机制包括的环节有（ ）内源性致热原的产生释放及其信息传入体温调定点上移 高水平调节活动皮肤血管扩张 骨胳肌紧张度增高 2体温下降期的特点是 （ ）骨胳肌紧张度增高 自感酷热 汗腺分泌增加 竖毛肌收缩 皮肤血管扩张 3发热病人在哪些情况下应及时退热？（ ）体温40 小儿体温38.8 心肌梗塞 心肌劳损 肿瘤性发热 4发热时，病人呼吸加深加快的机制是（ ）CO2升高 酸性产物刺激 O2下降 血温升高 血压升高,
