1、体温调节中枢根据体温调节中枢定位问题的早期研究，认为调节体温的主要中枢在下丘脑：视交叉后方的下丘脑较靠前侧的区域主要是促进散热，较靠后侧的区域主要是促进产热，这两个区域之间保持着交互抑制的关系，使体温维持相对恒定。最近一些实验证明，上述各神经结构的活动都受视前区下丘脑(preoptic anterior hypothalamus，POAH)一些细胞群的控制。 POAH 构成了下丘脑体温调节中枢中起整合作用的部分。下丘脑的某些对体温变化起调节作用的神经结构。约在 100 年前就有人报告，局部损毁狗的下丘脑会引起体温升高。本世纪 40 年代，神经生理学家曾以定向刺激法和局部毁损法证明下丘脑前部为散
2、热在枢，后外侧部为产热中枢。60 年代后，先后发现中枢神经系统 中存在对温度敏感的神经元，特别是在下丘脑的视前区和前部对温热刺激敏感的热敏神经元的反应最灵敏。温热刺激该部位时引起散热反应，以冷刺激时结果相反。为了解释正常人的体温能维持 37左右，生理学上采用体温中枢的调定点学说，来解释下丘脑的体温调节中枢是怎样实现对体温调节的。该学说认为，体温调节类似恒温器的调节机制。恒温动物有一确定的调定点数值（如人类为 37） ，如果体温偏离这个数值，则通过反馈系统将信息送回调节中枢，对产热或散热活动加以调节，以维持体温的恒定。体温调节的调定点学说可帮助人们理解一些病理现象和药物作用机理。如感染性发热初期
3、的寒颤现象，按调定点学说可解释为感觉性发热是下丘脑神经原受到热源的作用，从而提高了调定点数值之故。如果调定点由 37上升到38，则体温在 37时就会出现产热过程加强和散热过程减弱的种种表现，如寒颤、竖毛、皮肤血管收缩等等，直到体温升高到 38以上才会发生散热反应。这样体温也就稳定在 38 左右。致热源的致热作用，可能通过 前列腺素对细胞作用这一中间环节。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阴断致热源的作用，使调定点降回到 37，因此起到退热作用。但对感染性发热的根本治疗，仍应是消灭释放致热源的病菌。 （一）体温调节中枢的部位根据对多种恒温动物脑的实验证明：切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘
4、脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为上可能出现一些缺欠，但仍具有维持恒定体温的能力。如进一步破坏下丘脑，则动物不再能维持相对恒定的体温。以上实验说明，调节体温的主要中枢位于下丘脑。一般认为它应包括视前区 下丘脑前部和下丘脑后部。已如前述，在视前区 下丘脑前部存在着较多的热敏神经元和少数冷敏神经元。实验还证明产热和散热的反应均可由刺激此区而引起：当这一部位加温时，热敏神经元兴奋，促进散热反应；如使其冷却时，冷敏神经元兴奋，促进产热反应。如果以上述温度刺激下丘脑后部，效果不显著，以电刺激下丘脑后部则能使骨骼肌紧张性增强，增加产热。因此，现在认为视前区 下丘脑前部接受温度刺激后，把信息传到下丘脑
5、后部进行整合，调节产热和散热的过程，使体温保持相对稳定。（二）调定点学说关于体温调节的机制，即如何把体温维持在 37这一水平上，一般用调定点学说来解释。这个学说认为，人和高等恒温动物的体温类似恒温器的调节。调定点的作用相当于恒温箱的调定器，是调节温度的基准。下丘脑前部视前区的温敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。这两类神经元活动的强度依下丘脑温度的高低而改变，其变化的特点，呈钟形曲线，如图 9-6 所示。这两条曲线的交叉点，就是已经调试完毕的体温基准点，简称调定点。正常人此点温度定为 37。若流经此处血液的温度超过 37时，温敏神经元放电频率增加，引起散热过程加强，产热过程减弱；如流经此处的血温不足 37时，则引起相反的变化。皮肤温度感受器的传入信息，通过中枢整合作用，也可影响调定点的活动。在正常情况下，调定点的变动范围很窄，但也可因生理活动或病理反应发生一定的改变。如细菌感染导致发热，致热原可使温敏和冷敏两类神经元活动改变，调定点上移（如 38） 。调定点上移后，产热与散热过程将在较高的水平（38）上达到平衡。 解热镇痛药的作用机制，就是使调定点下降，从而使体温恢复到正常水平。
