1、1常见有毒化学物质毒性数据常见有毒化学物质毒性数据，下面是化工生产操作或化验室常用到、易发生中毒的危险化学品性质及中毒处理方法。=一氧化碳品名一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体。分子式 C-O。分子量 28.01。相对密度 0.793(液体)。 熔点 -205.0。沸点 -191.5。自燃点 608.89。与空气混合物爆炸限 12 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇 热、明火易燃烧爆炸。在400700间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径经呼吸道吸收。 毒理学简介人吸入 TCLo: 600mg/m3/
2、10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入 LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入 LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入 LC50: 2444 ppm/4H。 CO 经呼吸道吸入。吸入的 CO 通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中 CO 分压越高， HbCO 浓度也越高。吸收后的 CO 绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO 半排出期为 128409 分钟,平均为 320 分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短 CO 的半排出期。进入血液的 CO 与血红蛋白及其它
3、某些含铁蛋白质(如肌 球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即 CO 与血红蛋白的亲和力比氧与 Hb 的亲和力约大 300 倍，致使血携氧能力下降,同时 HbCO 的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢 3600 倍,且 HbCO 的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、 坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症 CO 中毒患者，在昏迷苏
4、醒后，经过 2 天至 2 月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。临床表现急性 CO 中毒是吸入高浓度 CO 后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性 CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血 HbCO 浓度在 10至 50。部分患者显示脑电图异常。 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或
5、成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液 HbCO 浓度可高于50。多数患者脑电图异常。急性 CO 中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过260 天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、 生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系2症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害: 表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶
6、性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度 CO 的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征, 结合血中HbCO 及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO 浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性 CO 中毒。轻度急性 CO 中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别， 中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。血 H
7、bCO 系 CO 中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。脱离中毒环境 8 小时以上患者,血中 HbCO 多在10以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。及时有效给氧是急性CO 中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中 HbCO 的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用 22.5 个大气压活瓣式面罩吸入纯氧 60 分钟,每日 1 次,轻度中毒一般57 次,中度中毒 1020 次,重度中毒 2030 次。(详见-附: 高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发
8、脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离 CO 作业。附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病 1.治疗原理 CO 中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使 HbO 减少造成的低氧血症, 氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗 CO 中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。 1.1 高压氧能加速 COHb 的解离,促进 CO 的消除,使 Hb 恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb 的解离和 CO 的清除就愈
9、明显。CO 的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如 CO 半廓清时间在常压空气中为 5 小时 20 分，常压纯氧下为 1 小时 20 分，而在 3ATA(绝对大气压)下仅为 20 分。1.2 高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大减少机体对HB 运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧 肺泡氧分压上升最高不超过 673mmHg，而在 3ATA 下肺泡氧分压可上升到 2193mmHg。 1.3 高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低, 有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。1.4 高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量
10、及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除 CO 对细胞色素氧化酶的抑制作用。 1.5 高压氧对急性 CO 中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。 1.6 高压氧对 CO 中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因素有关：(1) 高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正 了细胞呼吸障碍，有利于 CNS 的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管 缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循
11、环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对 CNS 的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。 2.治疗指征一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：3急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。 中毒昏迷时间4 小时,或暴露 CO 环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心脑缺氧者。中毒后恢复不良出现神经精神症状者。出现迟发脑病,病程大多在 6 月至 1 年者。意识虽有恢复,但血 HbCO 升高者。轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄 40 岁以上或重度脑力劳动者。脑电图,CT 检查异常者
12、。3.治疗方法 根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱） 。大舱可以容纳 多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人， 不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压 2-3ATA，或达 3.5ATA, 治疗的前 13 天, 每天应加压治疗 13 次, 以后改为每日一次, 压力稍低于首次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期, 有条件最好给予
13、常压面罩纯氧治疗。4.注意事项 4.1 高压氧治疗前 ,首先应弄清诊断 ,鉴别诊断及有无合并症存在。例如 CO 中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果, 故对伴高血压的老年病人尤应注意。4.2 对于急性 CO 中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中) 直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。4.3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。4.4 对于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。 4.5 伴有轻度肺部
14、感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。 4.6 CO 中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。 4.7 对重震,昏迷时间长，HbCO40，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。4.9 多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。标准车间空气卫生标准：中国 MAC 30mg/m3; 美国 ACGIH TLV-TWA 29mg/m3(25ppm)
15、。中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 GB8781-88。危规：GB2.1 类 21005。原铁规:易燃气体,32025。UN NO.1016。IMDG CODE2027 页,2.1类。=氯品名：氯; Chlorine; CAS：7782-50-5理化性质：黄绿色气体,有窒息性气味。分子式 Cl2。分子量 70.91。相对密度 1.47(0,369.77kPa)。熔点-101。沸点 -34.5。蒸气密度 2.49。蒸气压 506.62kPa (5atm,10.3)。溶于水和易溶于碱液。遇水生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分解为盐酸新生态氯、氧和氯酸。氯与一氧化碳在高热条
16、件下, 可生成光气。本品不燃，但可助燃。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧4爆炸。与许多物质反应引起燃烧和爆炸。 侵入途径：主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道; 空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道。 毒理学简介：人吸入 LCLo: 500 ppm/5M。 大鼠吸入 LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入 LC50: 137 ppm/1H。氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变，部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为 0.06mg /m3; 90mg/m3，可致剧咳；120180mg/m3, 3060min 可引起中毒性肺炎和肺水肿； 300mg/m3 时 , 可
17、造成致命损害；3000mg/m3时, 危及生命; 高达 30000mg/m3 时，一般滤过性防毒面具也无保护作用。中毒机理 : 氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用，并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。 氯浓度过高或接触时间较久，常可致深部呼吸道病变，使细支气管及肺泡受损，发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍, 加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后 , 还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。 临床表现：急性中毒:主要为呼吸系统损害的表现。 a.起病及病情变化一般均较迅
18、速。 b.可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。c.重症者尚可出现成人呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。 d.可伴有头晕、头痛、烦燥、嗜睡,严重者可陷入昏迷状态。e.少数患者有哮喘样发作,出现喘息,肺部有哮喘音。f.极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。g.并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。h.X 线检查: 可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界
19、模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。i.血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。j.心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等 ,可导致心肌损害及心律失常。眼损害: 氯可引起急性结膜炎 ,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。皮肤损害: 液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。处理：吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。吸入后有症状者至少观察 12 小时, 对症处理。吸入量较多者应卧床休息，吸氧, 给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或 5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。急性中毒时需合理氧疗；早期、适量、短程应用肾上腺糖
20、皮质激素；维持呼吸道通畅;防治肺水肿及继发感染，参见急性刺激性气体中毒性肺水肿及其他对症处理 。眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理,参见化学性眼灼伤的治疗和化学性皮肤灼伤的治疗标准：车间空气卫生标准：中国 MAC 1mg/m3; 美国 ACGIH TLV-STEL 2.9mg/m3(1ppm);TLV-TWA 1.5 mg/m3 (0.5 ppm) 中国职业病诊断国家标准：职业性急性氯气中毒诊断标准及处理原则 GB4866-85。危规： GB2.3 类 23002(液化的)。原铁规:剧毒气体,31001。UN 5NO.1017。IMDG CODE 2028 页,2 类。副危险 6.1 。=苯品名：苯;
21、Benzene; CAS：71-43-2 理化性质：无色透明，易燃液体。分子式 C6-H6。分子量 78.11。相对密度 0.8794(20)。熔点 5.51。沸点 80.1。闪点 -10.11(闭杯 )。自燃点 562.22。蒸气密度 2.77。蒸气压 13.33kPa(26.1 )。蒸气与空气混合物爆炸限 1.48.0% 。不溶于水，与乙醇、 氯仿、乙醚、 二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇热、明火易燃烧、爆炸。能与氧化剂, 如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟) 、(硫酸+ 高锰酸盐)、过氧化钾、 (高氯酸铝+乙酸) 、过氧化钠发
22、生剧烈反应。不能与乙硼烷共存。 侵入途径：蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。毒理学简介：大鼠经口 LD50: 930 mg/kg；吸入 LC50: 10000 ppm/7H。 小鼠经口 LD50:4700mg/kg；吸入 LC50: 9980 ppm。兔经皮 LD50: 9400 uL/kg。急性毒作用主要有抑制中枢神经系统。高浓度蒸气对粘膜和皮肤有一定的刺激作用。液态苯直接吸入呼吸道,可引起肺水肿和出血。苯蒸气经呼吸道吸入的最初几分钟吸收率最高。吸收入体内的苯,4060%以原形经呼气排出,经肾排出极少,吸收后主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。主要在肝内代谢,约 3
23、0%的苯氧化成酚,并与硫酸葡萄糖酸结合随尿排出,极少量以酚或醌等形式经肾排出。人吸入 5 分钟的 MLC 为 2000ppm，吸入的 TCLo 为 100ppm，经口的 MLD 为 50mg/kg。 临床表现：急性中毒:短时间内吸入大量苯蒸气或口服多量液态苯后出现兴奋或酒醉感, 伴有粘膜刺激症状,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。亚急性中毒: 短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。约经 12 个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现，经脱离接触,适当处理，一般预后较原发性再障为好。 处理：急性中毒:立即脱离现场至空气新
24、鲜处 ,脱去污染的衣着, 用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。亚急性中毒:脱离接触,对症处理。有再生障碍性贫血者, 可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。标准 ：车间空气卫生标准：中国 MAC 40mg/m3(皮)；美国 ACGIH TLV-TWA0.3mg/m3。 中国职业病诊断国家标准：职业性苯中毒诊断标准及处理原则 GB3230-82 危规：GB3.2 类 32050。原铁规:一级易燃液体,61038。UN NO.1114 。IMDG CODE 3058 页,3.2 类。
25、=光气品名：光气; 碳酰氯; 氧氯化碳; Phosgene; Carbonyl Chloride; CAS：75-44-5 理化性质：6无色,高毒性气体,有窒息性气味; 空气稀释时,有一种干草的霉味。在 0时冷凝为透明无色发烟液体。分子式 COCl2。分子量 98.92。相对密度 1.381(20/4)。熔点 -118。沸点 8.2 。蒸气压 161.96kPa (20)。蒸气密度 3.4。微溶于水 ;易溶于苯、甲苯、冰乙酸和许多液态烃类。遇水缓慢分解, 生成一氧化碳和氯化氢。加热分解, 产生有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸, 微量时可用水蒸汽冲散; 较大量时, 可用液氨喷雾解毒，也可被苛性钠
26、溶液吸收。COCl2+4NH3CO(NH2)2+2NH4Cl 侵入途径：可经呼吸道吸入毒理学简介：人吸入 LCLo: 50ppm/5M；男性 LCLo: 360mg/m3/30M。人吸入 5ppm/30M。属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大 10 倍。大鼠吸入 20 分钟的 LC50 为 100mg/m3。较低浓度时无明显的局部刺激作用，经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害，而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛, 导致窒息。人的嗅觉阈为0.44mg/m3。8mg/m3 对眼和鼻有轻度刺激作用。 临床表现：急性中毒:吸入一定量的光气当时可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状，如流泪、
27、咽部不适、咳嗽、胸闷; 或无明显症状。经 124 小时或长些时间的症状缓解期,后迅速出现肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发纵膈及皮下气肿、气胸等。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部 X 线片呈支气管炎或肺水肿的表现。部分患者在肺水肿消退后 2 周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。胸部 X 线片示两肺满布粟粒阴影。处理迅速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无症状，亦应观察 2448 小时, 注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血气分析及胸部 X 线片变化。 给予对症治疗。防治肺水肿, 给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅 , 应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净，必要时作气管切开
28、、机械通气等;早期、适量、短程应用糖皮质激素 ,如可按病情轻重程度, 给地塞米松1060mg/日,分次给药, 待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过 35 日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间； 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。 标准：车间空气卫生标准: 中国 MAC 0.5mg/m3; 美国 ACGIH TLV-TWA0.40mg/m3中国职业病诊断国家标准: 职业性光气中国诊断标准及处理原则 GB8787-88 危规: GB2.3 类 23038。UN NO.1076 。IMDG CODE 2070 页 2 类。副危险 6
29、.1 类 和 8 类。=硫化氢品名：硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS ：7783-06-4理化性质：为无色气体。具有臭蛋味。分子式 H2-S。分子量 34.08。相对密度 1.19。熔点-82.9 。沸点-61.8。易溶于水 ,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为 45.5 ,下限为 4.3。燃点 292。 侵入途径：硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。毒理学简介：人吸入 LCLo: 600 ppm/30M, 800 ppm/5M。人( 男性)吸入 LCLo: 5700 ug/kg。大鼠吸入 LC50: 444 ppm。小鼠吸入 LC50: 634 ppm/1H。属中等毒
30、。硫化氢主要经呼吸道吸收 , 进入体内一7部分很快氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐等经尿排出; 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积作用。人吸入 70150mg/m3/12 小时, 出现呼吸道及眼刺激症状, 吸 25 分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入 300mg/m3/1 小时, 68 分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。 吸入 760mg/m3/1560 分钟, 发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入 1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本身的酸性所
31、引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及这类酶中的二硫键 (-S-S-)作用后, 影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸,导致全身性缺氧, 由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息, 仍认为是主要的发病机理。急性中毒早期, 实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制,谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。临床表现：急性中毒起病快。可出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视物模煳、流涕、咽喉部灼热感、咽干、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、恶心、意识模糊,部分患者可有心脏损害。重症者可出现脑水肿或肺水肿。胸部 X 线检查可
32、见支气管炎、肺炎或肺水肿的表现。极高浓度(1000mg/m3 以上) 时可在数秒钟内突然昏迷、呼吸骤停, 继而心跳骤停,发生闪电型死亡。处理：迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态。对呼吸、心跳停止者同时立即施行人工呼吸(勿用口对口呼吸) 、胸外心脏按压等心肺复苏。立即给氧,保持呼吸道通畅,短程应用糖皮质激素,及时合理的采用对症、 支持等综合疗法。中、重度中毒有条件时可应用高压氧治疗。注意防治脑水肿和肺水肿参见急性化学物中毒性脑病的治疗和急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗 。标准：车间空气卫生标准: 中国 MAC 10mg/m3; 美国 ACGI
33、H TLV-TWA 14mg/m3(10ppm), STEL 21 mg/m3 (15 ppm)职业病诊断国家标准：职业性急性硫化氢中毒诊断标准及处理原则 GB8789-88 危规：GB2.1 类 21006。原铁规:剧毒气体 ,31009。UN NO. 1053。 IMDGCODE 2078 页, 2.3 类。副危险 3 类及 6.1 类。=甲醇品名：甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物 ; Methanol; Methyl alcohol;Carbinol;Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1理化性质：无色、透
34、明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量 32.04。相对密度 0.792(20/4)。熔点-97.8。沸点 64.5。闪点 12.22。自燃点 463.89。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2)。蒸气与空气混合物爆炸下限 636.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。 侵入途径：主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。毒理学简介：8人(男性) 经口 LDLo: 6422mg/kg; TDLo: 3429mg/kg。女性经口 TDLo:4mg/kg 。另有报
35、道，人类经口 LDLo：428mg/kg，143mg/kg 不等；吸入 TCLo: 86000mg/m3 ，300ppm 不等。大鼠经口 LD50: 5628mg/kg; 吸入 LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口 LD50: 7300mg/kg;吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮 LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢
36、,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。 推测人吸入空气中甲醇浓度 39.365.5g/m3, 3060 分钟,可致中毒。人口服 510ml, 可致严重中毒; 一次口服 15ml , 或 2 天内分次口服累计达 124164ml,可致失明。有报告 ,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与 LC 较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩， 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致
37、, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成 ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。DLH: +6000 ppm R28 临床表现：急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 172 小时, 也有 96 小时的; 口服中毒多为 836 小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。临床特点：刺激症状：吸入甲醇蒸气
38、可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅 CT 检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈 Kussmaul 呼吸。 消化系统及其他症状
39、：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T 段和 T 波改变, 急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史，短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史，现场卫生学调查，密
40、切观察病情进展，结合实验室检查，可得出正确诊断。处理：患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒9症状，挽救病人生命，减少后遗症。血液透析疗法的指征为： 血液甲醇15.6mmol/L;或甲酸4.34mmol/L;严重代谢性酸中毒 ; 视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂 : 乙醇为甲醇中毒的解毒剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用 10葡萄糖液配成 5乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现， 及早给予碳酸氢钠溶液
41、或乳酸钠溶液。支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环, 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量 B 族维生素。有人建议用甲酸盐和 4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。 标准：车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m3; 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m3 危规: GB 3.2 类 32058。原铁规 : 一级易燃液体, 61069。 UN NO.1230。IMDG CODE 3087 页，3 类。副危险 6.1 类。=氮氧化物品名：氮的氧化物主要有: 一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气
42、,连二次硝酸酐); Nitrous oxide; CAS: 10024-97-2 一氧化氮; Nitric oxide; CAS: 10102-43-9二氧化氮(又称:过氧化氮); Nitrogen dioxide;CAS: 10102-44-0三氧化二氮(又称:亚硝酸酐); Nitrogen trioxide四氧化二氮; Nitrogen tetraoxide五氧化二氮(又称:硝酐); Nitrogen pentoxide理化性质：除五氧化氮为固体外, 其余均为气体。分子式 NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体,常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又称硝气
43、(硝烟)。相对密度:一氧化氮接近空气,一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点: 五氧化二氮为 30，其余均为零下。均微溶于水, 水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮 300以上才有强氧化作用, 其余有不同程度氧化性,特别是五氧化二氮，在-10以上分解放出氧气和硝气。氮氧化物系非可燃性物质,但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。侵入途径：主要经呼吸道吸入。毒理学简介：小鼠接触空气中一氧化氮 3075mg/m3, 67 分钟引起麻醉,在 12 分钟死亡。二氧化氮,大鼠吸入 4 小时的 LC50 为 88ppm;
44、小鼠吸入 10 分钟的 LC50 为 1000ppm。氮氧化物中氧化亚氮(笑气) 作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论; 余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮 1 分钟的 MLC 为 200ppm。 临床表现：急性中毒: 吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干干咳等。常经 67 小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后 2 周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后
45、无明显中毒症状而在 2 周后发生以上病变。 血气分析示10动脉血氧分压降低。胸部 X 线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。 硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。处理：急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察 2472 小时。及时观察胸部 X 线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿, 给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂, 肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净, 必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素 , 如可按病情轻重程度, 给地塞米松1060mg/日, 分次给药, 待病情好转后即减量, 大剂量应用一般不超过 35 日,
46、重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。全理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用 1%亚甲蓝 510ml 缓慢静注。对症处理。 标准：车间空气卫生标准:中国 MAC 氧化氮 5mg/m3(以 NO2 计); 美国 ACGIH 二氧化氮 TLV-TWA 5.6mg/m3, STEL 9.4mg/m3 中国职业病诊断国家标准 : 职业性急性氮氧化物中毒诊断标准及处理原则 GB7801-87=酚品名：酚; 苯酚; 石炭酸; 羟基苯; phenol; Hydroxybenzene; CAS: 108-95-2理化性质：无色针
47、状结晶或白色结晶,有特殊气味,遇空气和光变红,遇碱变色更快。分子式 C6-H6-O。分子量 94.11。相对密度 1.071。熔点 40.85(超纯，含杂质熔点提高)。沸点 181.9。闪点 79.44(闭杯),85 (开杯)。自燃点 715。蒸气密度 3.24。蒸气压 0.13kPa(40.1)。蒸气与空气混合物燃烧限 1.78.6% 。1 克溶于约 15ml 水(0.67% ，25加热后可以任何比例溶解), 12ml 苯。易溶于醇、氯仿、乙醚、丙三醇、二硫化碳、凡士林、碱金属氢氧化物水溶液, 几乎不溶于石油醚。水溶液 pH 值约为 6.0。酚能腐蚀橡胶和合金。与碱作用生成盐。遇热、明火、氧化剂、静电可燃。与三氯化铝、 硝基苯、丁二烯、过二硫酸、过一硫酸发生剧烈反应, 引起燃烧爆炸。能与氧化剂发生反应。侵入途径：可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。毒理学简介：大鼠经口 LD50:317mg/kg；吸入 LC50:316mg/m3。小鼠经口 LD50:270mg/kg;吸入 LC50: 177 mg/m3。兔经皮 LD50: 630 mg/kg。低浓度酚能使蛋白变性,高浓度能使蛋白沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,也可抑制中枢神经系统或损害肝、肾功。水溶液比纯酚易
