1、1内科学呼吸系统一、肺部感染疾病肺炎：终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病源微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎最常见，也是最常见的感染性疾病之一。分类：（一）解剖分类1、大叶性肺炎：致病菌多为肺炎链球菌，肺叶或肺段实变阴影。2、小叶性肺炎：各种致病菌，沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影。3、间质性肺炎：支原体、衣原体引起，有肺泡壁增生及间质水肿。（二）病因分类1、细菌性肺炎：肺链、金葡菌、甲链、克雷伯杆菌等。2、非典型病原体：军团菌、支原体、衣原体等。3、病毒性肺炎：冠状病毒、腺病毒、流感病毒等。4、肺真菌病：白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。5、其他病原体 6、理化因素：
2、放射性肺炎。（三）患病环境分类1、社区获得性肺炎（CAP）：在医院外罹患的感染性肺实质炎症。诊断依据有：新近出现的咳嗽、咳痰；发热；肺实变体征和闻及湿啰音；WBC1010或25mmHg，并肺毛细血管楔压或左室舒张末压1.05mV；aVR R/S 或 R/Q1；V1V3 呈 QS Qr qr；肺性 P3波；次要条件：肢体导联低压；右束支传导阻滞。（三）超声心动图检查：右心室流出道30mm；右心室内径20mm；左右心室内径比值2。治疗：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼衰、心衰，积极处理并发症。思考题：代偿/失代偿临床表现？诊断要点(X 线、超声)？五、原发性支
3、气管肺癌定义：起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。病理和分类：（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌：段支气管至主支气管；2、周围型肺癌：段支气管以下。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞癌：鳞癌；腺癌：倾向于管外生长，可发生于非外周；大细胞癌。2、小细胞癌（燕麦细胞癌） 。肺癌临床分期：TNM 分期（T：原发肿瘤；N：区域淋巴结；M：远处转移） 。临床表现：（一）原发肿瘤：1、咳嗽：无痰或少痰的刺激性干咳；2、血痰或咯血；3、气短或喘鸣：局限或单侧哮鸣音；（二）肺外胸内扩展：胸痛；上腔静脉阻塞综合征：上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起
4、。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张。Horner 综合征：肺尖部癌/肺上沟瘤（Pancoast 瘤） ，压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移：1、转移至中枢：2、转移至骨骼：3、转移至肺部：（四）胸外表现：指肺癌非转移性胸外表现，即副癌综合征。1、肥大性肺性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病。2、类癌综合征：面部、上肢躯干的潮红或水肿。治疗：非小细胞癌：手术治疗为主；小细胞癌：放疗、化疗为主。思考题：Pancoast 瘤（肺尖部癌/肺上沟瘤） 、Horner 综合征、上腔静脉阻塞综合征、隐性肺癌、中央型肺癌、副癌综合征
5、、肺癌解剖/组织分类及临床表现，治疗原则。循环系统一、心力衰竭定义：各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损引起的一组综合征。病因：1、原发性心肌损伤：缺血性心肌损害是最常见的原因之一。2、心脏负荷过重。4诱因：心衰症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。1、感染：最重要的诱因之一。2、心率失常：房颤，最重要的诱因之一。慢性心衰：是大多数心血管疾病的最终归宿。临床表现：（一）左心衰竭：1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难；2、咳嗽、咳痰、咯血；3、肺部湿啰音：肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡。（二）右心衰竭：以体静脉淤血为主。1、胃肠、肝脏淤血；2、劳力
6、性呼吸困难；3、水肿、颈静脉征、肝脏肿大。（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。治疗：原则：缓解临床患者的症状；综合治疗措施。目的：提高运动耐量；阻止或缓解心肌损害进一步加重；降低死亡率。方法：基本病因治疗；消除诱因；正性肌力药：洋地黄，中毒表现为各类心律失常，最常见为室性期前收缩。二、心律失常窦房结：是心脏正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处。心律失常：指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。心律失常的分类：（一）冲动形成异常窦性心律失常：窦性心动过速；窦性心动过缓；窦性心律不齐；窦性停搏。主动性异位心律：期前收缩；阵发性心动过速；房/室
7、扑/颤。（二）冲动传导异常：窦房传导阻滞；房室传导阻滞。病态窦房结综合征：窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。心电图检查：持续而显著的窦性心律过缓；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在；心动过缓-心动过速综合征。房性期前收缩：P 波提前发生，与窦性 P 波形态不同。室性期前收缩：提前发生的 QRS 波群，宽大畸形。二联律：每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律：每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩。房性期前收缩 室性期前收缩激动起源 窦房结以外心房任何部位 交界区以下部位P 波 P 波提前，与窦性 P 波形态不同
8、 偶有逆行 P 波QRS 波 P 波后可无 QRS 波 提早出现宽大畸形 QRS 波代偿间隙 房早后不完全代偿间歇 室早后完全代偿间歇治疗 无需治疗 无症状不治5四、冠状动脉粥样硬化性疾病分型：心绞痛；心肌梗死；无症状性心肌缺血；缺血性心肌病；猝死（一）稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时的缺血缺氧的临床综合征。发病机制：冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾。胸痛：部位：胸骨体后，心前区。常放射至左肩、左臂内侧，或至颈、咽或下颌。性质：压迫、发闷。诱因：劳力或激动当时、饱食、寒冷等。持续时间：疼痛出现后逐渐加重，35 分钟内渐消
9、失。缓解方式：停止诱因、舌下含服硝酸甘油。心电图检查：静息时多在正常范围，发作时出现暂时性心肌缺血引起的 ST-T 段移位。（二）心肌梗死：病理生理：血流动力学改变心室重构泵衰竭（心源性休克）心电图检查：特征性：ST 段抬高呈弓背向上；病理性 Q 波；T 波倒置。动态性；定位和定范围。实验室检查：Mb（肌红蛋白）：2 小时内升高；cTnI/cTnT：诊断心梗敏感指标；CK-MB：反应心梗范围。心绞痛、肺动脉栓塞、主动脉夹层称为胸痛三联征。三、原发性高血压血压分类和定义：收缩压140mmHg 和（或）舒张压90mmHg。类别 收缩压 舒张压正常血压 120 801 级（轻度） 140159 90
10、992 级（中度） 160179 1001093 级（重度） 180 110单纯收缩期高血压 140 90特点：患病率高；死亡率高；致残率高；知晓率低；治疗率低；控制率低。并发症：1、高血压危象：突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升。2、高血压脑病：脑组织血流灌注过多引起脑水肿。3、脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。治疗原则：1、改善生活行为：体重、低盐、补钙钾等。2、降压药治疗对象：凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3、血压控制目标：至少140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病130/80mmHg。降压药物治疗：五类：利尿剂
11、、CCB、 阻滞剂、ACEI、ARB。消化系统6一、肝硬化定义：各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上：以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，晚期一肝功能减退和门脉高压为主要表现，常出现多种并发症。发病机制：肝细胞广泛变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团；各种细胞因子促进纤维化的产生，形成纤维间隔；增生的纤维包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶。临床表现：代偿期 症状轻，缺乏特异性全身症状 乏力，体重下降消化道症状 食欲不振，恶心，腹胀出血倾向 肝合成凝血因子减少，脾亢，血小板少内分泌 雌激素升高，雄激素下降失代偿期门
12、脉高压 脾大，脾亢致血细胞三少，侧支循环建立、开放，腹水（最突出临床表现）体征 肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，腹壁静脉怒张、黄疸。肝早期肿大，晚期缩小。并发症：食管胃底静脉怒张破裂出血：最常见并发症；肝性脑病：最严重并发症，最常见死因；感染；电解质，酸碱平衡紊乱；原发肝癌；肝肺/肝肾综合征。二、原发性肝癌定义：指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。临床表现：早期缺乏典型症状。症状明显者，病情多已进入中晚期。肝区疼痛：多呈持续性肿痛或钝痛，最常见症状；肝肿大：最常见体征；黄疸：晚期出现，多为阻塞性； 肝硬化征象：腹水迅速增多，一般为漏出液；恶性肿瘤全身表现；肝癌标记物检测：甲胎蛋白（AFP）广泛
13、用于原发性肝癌的普查，诊断，判断治疗效果及预测复发。活动性肝炎，肝硬化炎症活动期时 AFP 可呈假阳性，但升高不如肝癌明显。三、胰腺炎定义：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应（化学性炎症） 。病因：胆石症与胆道疾病：包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等，以胆石症为最多见。胰管阻塞；大量饮酒和暴饮暴食；手术与创伤；内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因都可产生胰管钙化。 感染；药物。临床表现：分为水肿型和出血坏死两型。腹痛：为本病的主要表现和首发症状，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，7可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射。疼痛部位多在中上腹
14、。水肿型腹痛 35天即缓解。坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。 恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛不减轻。出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。发热：中度以上发热，持续 35 天，有继发感染，可呈弛张热。低血压或休克：仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。水、电解质及酸碱平衡紊乱：重症出现低钙血症。体征：急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛。急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称 Grey-Turner 征；脐周围皮肤青紫，称 Cullen 征。诊断：症状、体征；
15、血淀粉、脂肪酶；影像检查。有+或+即可诊断。血清淀粉酶超过正常值 3 倍可确诊本病。治疗：大多数急性水肿型胰腺炎经 35 天积极治疗常可治愈：禁食；胃肠减压；静脉输液；止痛；抗生素；抑酸治疗。出血坏死型胰腺炎必须采取综合性措施。四、消化道出血消化道：以屈氏韧带为界，分为上、下消化道。上消化道出血：包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血。出血严重程度的估计：粪便隐血试验阳性者提示每日出血量在 5ml 以上。黑粪的出现一般须每日出血量在 5070ml 以上。胃内储积血量在 250300ml 可引起呕血。一次出血量不超过 400ml 时，因轻度的血容量减少可由组织液与脾贮血所补充，并不引起全身
16、症状。凡上消化道大量出血，特别是出血较快者有头昏、乏力、心悸、心动过速和血压偏低等表现。随出血量增多，症状更为明显，引起出血性休克。 出血是否停止的判断：一次出血后黑粪持续天数受患者排便次数的影响，如每日排便一次，约 3 天后粪便色泽恢复正常。治疗：抗休克，迅速补充血容量放在一切医疗措施首位。一般急救措施；积极补充血容量；止血措施。泌尿系统一、急性肾小球肾炎病因：-溶血链球菌感染诱发免疫反应。临床表现：起病急，蛋白尿，血尿，水肿，高血压，一过性肾功能减退。治疗：以休息及对症治疗为主。急性肾衰予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜用糖皮质激素及细胞毒药物。二、慢性肾小球肾炎病因：少数由急性
17、肾炎发展所致。起始因素多为免疫介导炎症，导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。临床表现：发病以青、中年为主，起病缓。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本表现。可有不同程度肾功能减退。早期症状轻。治疗：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善、缓解临床症状，防治严重合并症。而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。血液系统8一、贫血定义：人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见临床症状。海平面地区，成年男性 Hb120g/L；成年女性 Hb110g/L；孕妇 Hb100g/L。分类：造血干祖细胞异常 再障、骨髓增生异常造血微环境异常 骨髓基质细胞受损 造
18、血调节因子异常红细胞生 成减少造血原料不足 缺铁/利用障碍、叶酸/VitB 12缺乏/利用障碍红细胞破坏过多 溶血性贫血红细胞丢失过多 失血性贫血临床表现：贫血的临床表现取决于：贫血的程度；贫血的速度；血液、呼吸、循环系统对缺氧的代偿和耐受能力，均会影响贫血的临床表现。核心环节为缺氧。二、白血病定义：一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血病细胞自我更新增强、增值失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。急性白血病 慢性白血病病程 起病急，发展迅速，自然病程仅数月 病情发展缓慢，自然病程数年白血病细胞
19、停滞在 原始细胞及早期幼稚细胞阶段 较成熟的幼稚细胞和成熟细胞阶段亚型 ALL（急淋）：L 1、L 2、L 3AML（急非淋）：M0M 7慢性髓细胞性白血病（慢粒）慢性淋巴细胞白血病（慢淋）临床表现：贫血、出血、感染和浸润等征象。（1） 正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血：红系受抑制；发热：白系受抑制；出血：巨细胞系受抑制。（2） 白血病细胞增值浸润的表现：淋巴结和肝脾肿大；骨髓和关节：常有胸骨下段局部压痛。血象：WBC 超过 10109/L 者，称为白细胞增多性白血病，可见数量不等的原始和幼稚细胞。骨髓象：以原始细胞为主，较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟细胞，形成所谓“裂孔”现象。Aue
20、r 小体仅见于 AMI。诊断：根据临床表现、血象、骨髓象特点，诊断白血病一般不难。但因白血病细胞类型、染色体改变、免疫表型和融合基因的不同，治疗方案及预后亦随之改变，故初诊患者应尽力获得全面 MICM 资料，以评价预后，指导治疗。出血性疾病定义：因止血功能缺陷而引起的以自发性或血管损伤后出血不止为特征的疾病。分类：按病因和发病机制分。（1） 血管壁异常：先天性；获得性。（2） 血小板异常：血小板减少：生成减少；破坏过多；消耗过度。血小板质量异常。（3） 凝血异常：先天性；获得性。（4） 抗凝及纤维蛋白溶解异常。诊断步骤：确定是否属出血性疾病；大致区分是血管、血小板异常，或凝血障碍；9判断是数量异常或质量缺陷；确定先天或获得性；如是先天则进行基因检查。
