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糖尿病性癫痫详解.doc

1、 众所周知,癫痫病是一种发病原因非常多的慢性疾病,其严重威胁了人们的身心健康。现阶段的糖尿病性癫痫病的发病人数逐年升高,给人们的生活质量带来负面影响。但是糖尿病性癫痫病的发病原因尚不明确,人们还不清楚其发病机理。糖尿病性癫痫发病急、症状重,常首诊于神经科、急诊科,在无明确的糖尿病史情况下,不易被诊断。且近年来糖尿病性癫痫及癫痫状态的临床报告日见增多,目前认为亦是糖尿病神经系统并发症之一。对一些无明确糖尿病史的患者常常首先就诊于神经科。糖尿病性癫痫的特点 易发于中老年患者。 多有诱发因素,感染、饮酒、劳累、停服降糖药物等。 发作形式上主要以局限性运动发作、全面性发作持续状态及复杂部分性发作为主。

2、 发作与血糖升切相关。 头部 CT、MRI 未见责任病灶,脑电图多数未见异常,少数可见癫痫(羊角风)波。 随血糖的控制,癫痫(羊角风)随即停止发作。 单纯用抗癫痫(羊角风)药治疗无效,必需用降糖药物控制高血糖后,癫痫(羊角风)发作方可完全控制。糖尿病性癫痫的发生机制糖尿病性癫痫(羊角风)发生机制目前尚不十分清楚,可能与以下因素有关。高血糖加重脑部缺血、缺氧,葡萄糖无氧酵解使细胞内乳酸水平增高,pH 下降,导致细胞内酸中毒而损害神经元、胶质细胞及脑而管,引起癫痫(羊角风)发作;迅速发生的高血糖及高渗状态,使细胞内外渗透压梯度卓著增大,导致神经细胞内脱水,酶恬性改变,细胞内外间隙电解质失衡和糖代谢

3、中间产物聚集,严重影响脑细胞功能,激发脑神经元异常放电而导致癫痫(羊角风)发作。(1)本病好发于中、老年,( 尤其以老年人为多,同时伴有基础疾病的糖尿病或隐性糖尿病,患者存在不同程度的脑动脉粥样硬化和脑功能受损,局部脑血流的调节功能下降,可能成为癫痫发作的基础因素;(2)迅速发生的高血糖及高渗状态,可致神经元大量放电;另外多元醇代谢障碍,脑细胞中的葡萄糖经醛糖还原酶转化为山梨醇,果糖增多和伴有肌醇减少,这些因素均可致脑组织细胞水肿,加重脑的病理改变,促使癫痫发作:(3)有人认为局灶性癫痫发作常发生在血糖浓度升高时,由于细胞内外渗透压改变造成细胞脱水,从而改变了细胞膜的稳定性而诱发癫痫;(4)研

4、究发现,非酮症性高血糖症时体内三羧酸循环受到抑制,代谢升高而增加脑能耗,进而降低了癫痫阈;(5)有的学者提出糖代谢障碍引起转换机制负荷过度,导致酶系统功能衰竭、代谢产物积聚电解质紊乱,加之脑局部缺血,引起皮质细胞机能变化,成为“癫痫细胞”,此种细胞对代谢紊乱极敏感在高血糖状况下,诱发癫痫发作;(6)也有人认为可能是由于生化代谢紊乱及脑动脉粥样硬化、多发性脑梗死和缺氧等多种因素共同作用的结果。糖尿病性癫痫的治疗对糖尿病性癫痫(羊角风)的治疗,如果单纯抗癫痫(羊角风)治疗,往往效果欠佳。治疗主要是控制血糖,纠正酸中毒,改善微循环,防范脑水肿。大多数患者随血糖水平控制,癫痫(羊角风)症状亦随之缓解。控制血糖,采用小剂量胰岛素静脉点滴辅以饮食治疗。随血糖下降逐渐改为皮下注射胰岛素或口服降糖药。对癫痫(羊角风)持续状态者选用地西泮以控制发作。一旦血糖控制良好,癫痫(羊角风)即可不发作,抗癫痫(羊角风)药物也不必长期维持治疗。如不及时控制糖尿病可发生酮症或高渗性昏迷,病死率高达 30%60% 。在抗癫痫(羊角风)药物使用方面,大多数非酮症糖尿病部分性癫痫(羊角风)对常用抗癫痫(羊角风)药物耐药。苯妥英钠由于可以抑制胰岛素的分泌,加剧高血糖,不仅不能终止发作,还有增加发作的可能性。卡马对部分糖尿病性癫痫(羊角风)有效。

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