1、疼痛治疗（详案）导入语各位领导，各位专家，下午好！今天我讲的课题是疼痛治疗，我们知道，疼痛是临床上最常见的症状之一，大约 85%以上的患者来医院就诊的第一主诉就是某个部位的疼痛。疼痛治疗学是一个既古老又年轻的学科，为什么说古老呢？因为在古代甚至远古时代，人类就与疼痛不断的做斗争，并且在斗争中逐渐学会了很多治疗疼痛的方法，但是到目前为止，对于疼痛的确切机制还不是很明确，所以说它又是一个年轻的学科。在医学范畴上疼痛治疗学属于麻醉学的范畴，我们知道麻醉学的范畴主要包括四大块临床麻醉、急救与复苏、重症监测与治疗、疼痛治疗及其机制的研究。下面我们就探讨一下关于疼痛的一些概述。一定义与机制研究（一） 定义
2、（正因为到目前为止还不知道疼痛的确切发病机制，它的定义也是很不严格的，只是一个主观上的模糊概念）国际疼痛学会（International assocication for the study of pain ,IASP）在2001 年，给出新的定义是疼痛（Pain）是一种不愉快的感受或者情感体验（失恋？） ，常常伴有组织损伤或者潜在的组织损伤。而且，他们强调疼痛经常是一种主观上的感受，每个人在生命的早期通过损伤的经历逐渐学会了表达疼痛的确切词汇。烧灼样痛、针刺样痛（利器划破，如打针） 。（二） 机制研究一般认为，疼痛的发生与以下几个因素有关：1 伤害感受器的捕获与传导什么是伤害感受器呢？它其实
3、就是外周组织中游离的神经末梢，广泛分布于人体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织。那么伤害感受器是如何捕获和传导疼痛刺激的呢？这就要讲到生理学上所描述的反射弧（r eflex arc） 了（叙述其 5 个组成部分） 。损伤或潜在损伤激活伤害感受器刺激信号通过传入神经纤维中枢（一般认为丘脑和大脑皮质是痛觉的高级中枢）通过中枢的神经元转换，转化为痛觉信号，再通过传出神经纤维在外周的效应器上表达出疼痛的感觉。2.疼痛相关化学物质和细胞因子的参与伤害性刺激促使外周组织释放和生成多种化学物质和细胞因子参与激活和调节伤害感受器触发反射弧这些化学物质和细胞因子很多，比如 PG、组织胺、5- 羟色胺、P 物质、白介素
4、、阿片肽等二疼痛分类在临床上，疼痛看按程度、病程和部位进行分类（一） 程度1. 轻度疼痛：隐痛2. 中度疼痛：切割痛、烧灼痛3. 剧烈疼痛：往往难以忍受，如胆囊结石或肾结石引起的胆绞痛或肾绞痛（二） 病程1. 急性疼痛：创伤、手术、急性炎症、脏器穿孔等2. 慢性疼痛：慢性腰腿痛、晚期癌症疼痛（三） 按疼痛的深浅部位分类1 浅表痛：A纤维传导，多为锐痛，比较局限，定位明确。2 深部痛：C 纤维传导，多为钝痛，不局限，定位模糊。 内脏痛是深部痛的一种，可以在远离脏器的体表皮肤出现牵涉痛。（四） 按疼痛的解剖部位分类eg：头痛、颈肩痛、上肢痛、胸痛、腹痛、腰背痛、下肢痛、肛门会阴部痛等三疼痛评估（一
5、） 口诉言辞评分法（VRS）根据病人自身感受，将疼痛分为 4 级：1.无痛、2.轻微疼痛、3.中度疼痛、4.剧烈疼痛.每级1 分。（二） 视觉模拟评分法（VAS）在纸上画一条 10cm 的线段，分别标出 0、1、2、10 字样，0 代表无痛，10 代表难以忍受的剧烈疼痛。让患者在线段上标出自己的疼痛程度。此方法比较客观、敏感、可靠。是目前临床最常用的疼痛定量方法。四疼痛的病理生理变化（一） 精神情绪变化急性疼痛病人精神兴奋、焦虑烦躁，甚至哭闹不安。慢性疼痛长期慢性疼痛可使人精神抑郁、表情淡漠。（二） 内分泌系统疼痛应激反应多种激素释放，如儿茶酚胺、皮质激素、血管紧张素 II、抗利尿激素、醛固酮
6、、胰高血糖素等升高引起相应症状（三） 循环系统剧痛交感神经兴奋血中儿茶酚胺和血管紧张素 II 水平升高、抗利尿激素水平升高 BP升高、心动过速和心律失常但是深部疼痛副交感神经兴奋BP 下降、HR 减慢、（四） 呼吸系统疼痛肌张力增加，肺顺应性下降呼吸浅快、V Q 比值下降 低氧血症同时疼痛使病人不敢用力呼吸和咳嗽积聚在小支气管内的分泌物不能排出肺炎和肺不张（老年患者多见）（五） 消化系统慢性疼痛消化功能障碍食欲不振强烈的深部疼痛引起恶心、呕吐（六） 泌尿系统疼痛血管紧张素 II 水平升高、抗利尿激素水平升高尿量减少疼痛引起排尿困难，排尿不畅，尿储留泌尿系统感染（七） 免疫系统疼痛免疫系统功能低下感染和肿瘤扩散（八） 凝血系统急性疼痛应激反应机体处于高凝状态利于血栓形成，如急性的肺栓塞可引起病人即刻死亡结束语疼痛的概述内容，我本人能够理解的就这么多，感谢各位领导和专家的耐心倾听，我倍感荣幸，在各位大师面前班门弄斧，的确感到诚惶诚恐，谢谢各位！
