1、胸导联：V1 胸骨右缘第 4 肋、V2 在胸骨左第 4 肋、V3 位于 V2 和 V4 两点连线中点、V4 左锁骨中线与第 5 肋间的相交处、V5 在左腋前线与 V4 同水平处、V6 左腋中线与 V4 同水平P 波1。右房肥大：主要表现为 P 波电压增高：1 肢体导P=0.25mV 以 II，III avF 最明显（肺型 p 波）2、胸导联Pv1=0.15mV,P 波双向时振幅算术和=0.2m，3 电轴右偏75 度左心房肥大：主要表现为 P 波时间延长 1、P 波0.12S 有切迹呈双峰，双峰间距=0.04S 称“二尖瓣 P 波” 。I、II、aVL 明显 2、Ptfv1（绝对值）=0.04m
2、m.s双侧心房肥大：P 波高且宽 1.P 波增宽0.12S，其振幅=0.25mv，2.V1 导联 P 波高大双相，上下振幅均超过正常值左心室肥大：1、Rv52.5mV 或 Rv5+Sv13.5mV（女）4.0mV（男）RavL1.2mV 或 RavF2.0mV，RI1.5mV 或RI+SIII2.5mV，2、QRS 时限略增宽:达 0.100.11S，3、电轴轻度左偏-30 度，4STT 改变（左室肥大伴劳损）V1导联 S 波为主。右心室肥大：1、V1R/S=1，Rv11.0mv，2、Rv1+Sv51.05mV（重症1.2mV） ，3、RavR=0.5（或 R/q=1） ，4 心电轴右偏=+9
3、0度（重者=+110 度）5、V1 出现 q 波（qr，QR 或 QS） ，6STT 改变缺血型心电图改变:心内膜下心肌缺血面向缺血的导联出现高大的 T 波,心外膜下心肌缺血 面向缺血的导联出现倒置的 T 波损伤型心电图改变:心肌损伤时 ST 向量从正常心肌指向损伤心肌心内膜下心肌损伤时使心外膜导联 ST 段压低.心外膜下心肌损伤时使心外膜导联 ST 段抬高心肌梗死:缺血性改变:心肌复极时间延长,T 波向量背离缺血区,在心内膜时 T 波高而直立,在心外膜时 T 波对称性倒置。损伤性改变:心电图特征主要为 ST 段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的 S-T 段平直压低；心外膜面心
4、肌损伤时，面向损伤区导联的 S-T 段抬高。坏死性改变:面向坏死区的导联出现异常 Q 波或呈 QS 型。异常 Q 波：时间o.o4s，振幅1/4R，或呈 QS 型急性心包炎：凹面向上抬高，急性心肌梗死：凸面向上抬高心肌梗死的图形演变及分期：1、超急性期 T 波高，ST 段斜形抬高与高耸 T 波相连 QRS 无异常 Q 波 2 急性期 T 波高大开始降低并渐倒置渐加深 ST 段呈弓背向上抬高与 T 波相连成单向曲线渐下移 QRS 出现异常 Q 波 3 近期（亚急性期）T 波倒置加深渐变浅，ST 段恢复至基线，QRS 有异常 Q 波 4陈旧期（愈合期）T 波恒定不变，ST 段基线，QRS 遗留异常
5、Q急性心肌梗死：ST 段向上凸起并快速上升高达 8mm16mm之间，凸起 ST 段顶峰高于其前的 R 波，R 波矮小。时限狭窄通常0.12S窦性心动过速：100 次分窦性心动过缓：相差 0.12s窦性停搏：规则的 PP 间距中出现了 P 波脱落，形成长 PP间距，PP 间距与正常 PP 间距不成倍数关系。后常出现异搏。病态窦房结综合征：窦性心动过缓，窦性静止或窦房结阻滞，窦性心动过缓过速（慢快）综合征（窦缓伴阵发性室上性快速心律） ，双结病变：病变波及房室交界区，窦性静止时长 PP 间隙后不出现交界性逸搏室性早搏：QRS 提前出现宽大畸形，时间=0.12s，波多与主波方向相反，其前无波房性早搏
6、：形态异于窦性波，或0.12sQRS:提前出现的波群正常，代偿间期多不完全，部分期前收缩P之后无 QRS 波称房早未下传，如果 p引起 QRS 波增宽则称为房性期前收缩伴室内差异性传导。交界性早搏：QRS 同房性早搏，提前出现的 QRS 波之前或之后有逆性波或无波，在前时0.12s，有窦性 P 波，与 QRS 波无关，P-P 间隔 R-R 间隔非阵发性心动过速：交界性频率:70130 次/分，室性频率：60100 次/分扭转型室性心动过速：增宽、畸形的 QRS 波群围绕基线不断扭转其主波方向心房扑动：P 波消失，代之以 F 波，频率:250 次350 次/分，QRS：形态正常，心室率可规则或不
7、规则心房颤动：P 波消失，代之以 f 波形态大小不一绝对不规则 350 次600 次/分，QRS 形态多正常，伴差传时宽大畸形，RR 绝对不等：心室率100 次/分快速房颤，心室率=0.20S（老人 0.22） ，或根据心率查表 P-R 延长，或前后二次 EKG 结果相比，在心率相同的情况下，P-R 延长0.04SII 房室传导阻滞：莫氏 I 型：（文氏现象）P 波规律出现，PR 逐渐延长，直到 P 波后 QRS 波群脱漏，周期性改变。莫氏 II 型：P 波规律出现 P-R 恒定，周期性 QRS 脱漏，P：QRS 呈 4：3、3：2III 房室传导阻滞：（完全性房室传导阻滞）常伴交界性逸搏心律
8、：P 波与 QRS 波群完全无关，即无固定的 PR，P波 QRS 波各有各的规律，P-P 不等于 R-R，一般 P-P=0.12s左束支传导阻滞：a、V5（I、avL）无 q 波，QRS 波宽钝，顶端有切迹，b、V1V2 呈 QS 或 rS，C、ST-T 方向与主波方向相反 d、完左时 QRS=0.12s左前分支传导阻滞：a、电轴左偏-30-90 度，、II，III，avF 成 rS 或 QRS，SIIISII，、I，avL成 qR 波，RVavLRavR，q0.11S，d 继发性 STT 改变。V1 导联的delta 波正向且以 R 为主则为左侧旁路，delta 波负向，QRS 波以负向波为
9、主则为右侧旁路。房室交界逸搏：一个长间歇后出现一个 QRS 波群。此 QRS 波群与其它 QRS 波群形态相同或相似。频率一般为4060 次/min.无 P 波，或在 QRS 波群前后有逆行 P 波， PR 间期 5.5mmol/L：T 波高尖，基底窄，“帐篷状” ，Q-T 缩短。血钾浓度6.5mmol/L：QRS 增宽，P-R、Q-T 延长，R 波降低，S 波加深， S-T 压低。血钾浓度7mmol/L：QRS 进一步增宽，P-R、Q-T 进一步延长，P 波增宽，振幅降低，甚至消失，称“窦室传导”低血钾：（1）S-T 段压低（2）T 波低平、倒置(3U 波增高0.1mv 或 u/T1 或 T
10、-u 融合(4)QRS 延长，P 增高（5）可引起房速、室早、室速、室内及房室传导阻滞等。高血钙：血钙浓度3mmol/L 心电图：（1）S-T 下垂、缩短或消失；（2）Q-T 缩短（3）严重时出现窦性静止、窦房阻滞、室早、室速等。低血钙 浓度 4cm 怀疑。原因：1 感染性脾肿大各种急性或慢性全身性感染均可引起脾肿大。2 充血性脾肿大。3 血液病性脾肿大。胆道蛔虫症：肝外胆管蛔虫最为常见，声像图为在扩张的肝外胆管内可见典型的双线征回声。胰腺疾病的诊断:急性胰腺炎:1 胰腺肿大、轮廓不清。2 胰腺内部呈弱回声或无回声。3 坏死型胰周及腹腔内探及不规则液性暗区。慢性胰腺炎：1 胰腺轻度增大，轮廓欠
11、清、不规则2 内部回声增强、不均3 合并假性囊肿4 主胰管扩张、扭曲或呈串珠状5 可合并胰管结石 子宫肌瘤：是女性生殖器官中最常见的肿瘤。多发生于中年妇女。子宫内低回声或等回声或高回声团，可成涡旋状改变。周围可有假包膜形成的低回声晕圈。子宫可增大或局部隆起。发生玻璃样变或粘液变性或出血时可见无回声区。位主要分为：浆膜下，肌壁间，粘膜下子宫癌：（1）子宫内膜癌：早期内膜增厚、不均，侵犯肌层后可表现不规则团块，有出血、坏死时可见不规则液性暗区。常有子宫增大。 （2）子宫颈癌：宫颈增大，不规则低回声改变或肿块。葡萄胎：本病系滋养体疾病中最常见、最良性的一种类型。由于滋养叶细胞增生和绒毛间质水肿，绒毛
12、变成大小不一的水泡，故又称水泡状胎块。风湿性瓣膜损害主要表现瓣尖增厚，回声增强，钙化结节形成，交界部融合粘连。风心病二尖瓣狭窄时，M 型二尖瓣运动曲线正常双峰曲线消失，呈平台样（城墙样）改变。胆囊结石超声表现为胆囊腔内高回声光团，光斑或弧形强回声带后方伴声影，可随体位移动。胆囊癌实性肿块回声后方不伴声影， CDFI 可测及血流信号，不随体位移动。 9、 肿块声像图表现分三种类型：（1）液性肿块（如囊肿），边缘轮廓清晰，内部呈无回声暗区，可有条状分隔光带，后方回声增强；（2）实质性肿块，边缘轮廓清楚或不规整，内部光点分布均匀或不均匀；（3）混合性包块，轮廓多不规则，同时含有液性暗区和实质性回声。超声波: 16 2 万 HZ（赫兹）超声： 2 万 HZ 以上 常用诊断频率：2.510MHz 血管内检查 80MHZ。多普勒效应：声源与接受器之间出现相对运动时，引起声波频率改变现象称为多普勒效应。主要用在检查血流 。超声特性：频率越高则波长越短，穿透力越差，图像分辨越高，反之，频率越低则波长愈长，穿透力愈强，分辨力降低。脂肪肝是白肝，肝炎黑肝。
