1、急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛，急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变，临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常，心功能衰竭、发热，白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变，按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。临床表现1.先兆症状 急性心肌梗死约 2/3 病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上
2、腹疼痛，胸闷憋气，上肢麻木，头晕，心慌，气急，烦躁等，其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重，持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心，呕吐，大汗，心动过速，急性心功能不全，严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示 ST 段一时性明显抬高或压低，T 波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。2.急性心肌梗死临床症状(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩，左臂放射，疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，
3、或伴有恶心，呕吐，常见于下壁心肌梗死，不典型部位有右胸，下颌，颈部，牙齿，罕见头部，下肢大腿甚至脚趾疼痛，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安，出汗，恐惧，或有濒死感，持续时间常大于 30min，甚至长达 10 余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全，休克，猝死及心律失常等为首发症状，无疼痛症状也可见于以下情况：伴有糖尿病的病人;老年人;手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;伴有脑血管病的病人;脱水，酸中毒的病人。 (2) 全身症状：主要是发热，伴有心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起，一般在
4、疼痛发生后 2448h 出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在 38上下，很少超过 39，持续 1 周左右。(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关，肠胀气亦不少见，重症者可发生呃逆。(4)心律失常：见于 75%95%的病人，多发生在起病 12 周内，而以 24h 内最多见，可伴乏力，头晕，昏厥等症状，室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5 次/min 以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动，一些病人发病即
5、为心室颤动，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也时有发生，各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞，室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞; 前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态，如疼痛缓解而收缩压仍低于 80mmHg，病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调
6、所致，主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛，休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现，病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，发绀，烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰竭的表现，右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。3.急性心肌梗死的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大，梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤40%的病人常发生严重左心衰竭，急性肺水肿和心源性休克。(1)生命体征：神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可
7、迟钝，甚至昏厥 ;并发肺梗死者可出现意识模糊，嗜睡，谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至 100 次/min ，血压可升高到 6h)，则没有什么益处，收缩压如低于 8090mmHg 的患者，不能使用镁制剂;肾功能衰竭者，由于镁不能正常排出，也不在使用镁范围之内。(6)早期再灌注治疗：冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂，产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞，虽然有些 AMI 病人能自发地再灌注，多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在，接着发生心肌坏死，从而产生左室扩张，泵功能衰竭及心电不稳定，最终可引起死
8、亡，早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少左室功能减退和扩张，减少 AMI 病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性，晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作 6h 后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构，降低泵功能异常和电不稳定性的发生，都产生有益的作用，再灌注治疗是当代 AMI 治疗的重大进展，使 AMI 的住院病死率进一步下降至 10%左右，极大地改善了患者长期预后及生活质量，AMI 后的早期再灌注治疗包括以下 3 种：溶栓治疗，急诊经皮冠状动脉腔内成形术( 急诊 PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。溶栓治疗：由于绝大多数 AMI 是由冠状动脉内血栓形成引起，并且在冠脉阻塞初期
9、，心肌坏死的范围并不固定，迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救，大规模临床研究已证实，AMI 发病早期进行溶栓治疗，可使血栓溶解，梗死血管再通，从而挽救濒死心肌，缩小梗死范围，改善心功能，使 AMI 病死率显著下降，因此，对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。急诊冠脉介入治疗(PCI)：急诊 PCI 可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄，也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变，没有溶栓治疗的出血危险是急诊 PCI 的另一重要优点。急诊 CABG：急诊 PCI 是实现早期再灌注的方法之一，这些年来由于采用心脏停搏，低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进，AMI 施行
10、再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低，在有经验的医院，手术后的住院死亡率大约为 2%;10 年病死率为 25%，如能在急性发病的最初 46h 施行手术，则濒死心肌的抢救可获得最大的成功，但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院，且临床检查，冠脉造影，术前准备等需花费许多时间，故目前尚不能将其作为 AMI 的常规治疗方法，如 AMI 患者出现下述指征可考虑行急诊 CABG：施行了溶栓治疗或 PCI 后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变 );有 MI 并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。6.增加侧支循环的治疗 近年来，基础和临床研究已证明
11、，心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成，有动物实验证明，某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子等可显著促进 MI 后侧支循环的形成，但尚待临床上进一步研究，有研究认为，肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体，肝素治疗 MI 的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。7.并发症及其治疗 AMI 的常见并发症有：心律失常，心力衰竭，心源性休克，乳头肌功能不全和断裂，室间隔穿孔和心室游离壁破裂，室壁瘤形成，血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等，及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。(1)心律失常：治疗这些心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用，而且要注意纠正血浆电
12、解质浓度异常，酸碱平衡的失调，低氧血症，贫血和洋地黄中毒等，而且，必须治疗心包炎，肺栓塞，肺炎或其他感染等，AMI 的心律失常若引起明显的血流动力学改变，心肌耗氧量增加或恶性心律失常如室速，室颤和心脏骤停等则应迅速积极治疗。快速型室上性心律失常：A.窦性心动过速：窦性心动过速的治疗首先应针对诱发因素给予镇静，镇痛，补充血容量等，对无明显心功能不全者，可给予 受体阻滞药降低心率，多选用美托洛尔或阿替洛尔，如窦速是继发于心功能不全，治疗上应以处理心力衰竭(如给予利尿药或血管扩张药等，发病最初 12 天不宜用洋地黄制剂) 为主。B.房性过早搏动：房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒张末压升高导
13、致继发性心房扩张或心包炎合并心房外膜炎引起，其本身不会增加病死率，心输出量亦不受影响，一般无需特殊治疗，需注意的是，频发房早常提示过度的自主神经刺激或心力衰竭的存在，后者可通过体检，胸片和超声检查发现。C.阵发性室上性心动过速：其发生率低于 10%，因其心室率太快，一旦发生，则需紧急处理，通过按压颈动脉窦提高迷走神经张力可恢复窦性心律，如此法无效，可试用药物来纠正：如患者没有低血压，静脉注射腺苷常迅速有效，且安全;用药前无明显心衰者，静脉注射美托洛尔 (美多心安)(510mg)或维拉帕米(510mg)都是合适的治疗方法，有心衰和低血压的患者可用直流电击复律或经静脉心房快速调搏，虽然洋地黄甙可增
14、加迷走神经张力从而终止心动过速，但起效时间较迟。D.心房扑动和心房颤动：治疗选择取决于临床病情及心室率的快慢，首先应注意处理诱发心律失常的基础病因，通常是心力衰竭，然后才决定是否应用抗心律失常治疗以恢复和维持窦性节律，心室率不快而无症状者一般无需特殊处理，如心室率较快，但没有明显血流动力学异常及左室功能不全者，首先应降低心室率，理想的方法是用 受体阻滞药，即美托洛尔 5mg 缓慢静脉注射，如病情需要 510s 重复静注 1 次，总量一般不超过10mg，继之以口服，12.5 25mg，2 次/d;也可选用短效的艾司洛尔， 1020mg 静脉注射;胺碘酮不仅可减慢心室率，还可纠颤，扩张冠状动脉及改
15、善冠脉循环，也可作为治疗AMI 合并房扑，房颤的首选药物，其静脉用量和用法见室性心动过速治疗; 维拉帕米因能迅速降低心室率，故也是重要的替代药物，可 510mg 缓慢静脉注射，使用时应注意其负性肌力作用，若房扑，房颤并有左室功能不全者，洋地黄是降低心室率的首选药物，一般常用毛花苷 C(西地兰)0.2 0.4mg 静脉注射，心室率控制后，可改用地高辛0.1250.25mg/d 口服维持，由于洋地黄制剂起效较迟，且其增强迷走神经张力和延长房室结不应期的效应常被急性期常伴有的交感神经兴奋性增高所减弱，应用洋地黄时加小量 受体阻滞药分次静脉注射(即使有轻度心衰，也可小心使用)，能延长房室结的绝对不应期
16、，常能有效地降低心室率。在心室率较快，药物治疗无效，影响到心功能或引起血流动力学恶化时宜选用同步电复律治疗，治疗房扑时开始可用 2550J，而治疗房颤时开始可用 50100J，若首次电击失败，可逐渐增加能量，复律后可用奎尼丁维持窦性心律。E.加速性交界区自主心律：它常出现在 AMI 发病后 48h 内，典型的是逐渐出现和逐渐终止，心率一般为 70130 次/min，多为一过性，一般无需特殊处理，加速性交界区自主心律常出现于急性下壁心肌梗死伴窦房结功能低下时，如出现于前壁 MI 时则提示预后较差。快速型室性心律失常：A.室性期前收缩：曾认为，以下室性期前收缩是心室颤动的先兆：频发室早(5 次/m
17、in);多源性室早;RonT 型室早; 成对或连续的室早，现已清楚，所谓“ 先兆”性室早在发生心室颤动和不发生心室颤动的患者中出现机会相同，原发性心室颤动可出现于事先并无“先兆”性室早患者，甚至可发生在“先兆” 性室早已经控制的病人 ;而有“ 先兆”性室早者，也多没有心室颤动的发生，在缺乏心肌应激性时，这种“先兆” 性室早可以是无害的，所以，用心电图上的所谓“先兆”性室早来预测心室颤动的发生危险，其敏感性和特异性是很低的。当 AMI 患者出现室性期前收缩时，首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血，电解质紊乱或代谢性异常，并作相应处理，在 AMI 早期并有窦性心动过速时，见到的室性期前收缩常由拟交
18、感肾上腺素能刺激增加诱发，可用 受体阻滞药治疗，而且，在 AMI 早期应用 受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率。B.加速性室性自主心率：多数发作持续时间短暂，可被基础心率加速抑制，一般不影响预后，治疗上可不作特殊处理，如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时，可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点。C.室性心动过速：AMI 中室速的发生率约为 10%40% ，多发生在发病初的 24h 内，晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者，持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现，其重要性在于：前者可能是由心肌瘢痕引起，需积极处理以防再发;后者用改善
19、心肌供血的治疗措施有效，持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率。由于低血钾能增加室速的发生率，AMI 患者入院后应立即检查有无低血钾，并及时给予补钾，补镁的治疗。持续性室速常引起明显的血流动力学异常，并可导致室颤，因此，应迅速消除，当心室率很快(150 次/min)和( 或 )血压呈下降趋势，可先用拳重击心前区，如室速未转复，应迅速选用直流电击复律，快速多形性室速可选择 200J 的非同步电击除颤 ;单形性室速用100J 甚至更低的能量同步除颤即可。若血流动力学指标相对稳定，心室率也不快(24mmHg，就有指征使用 受体激动药，常用药物有多巴胺和多巴酚丁胺，二者用于心输出量减少，左室充盈
20、压增加，肺淤血和低血压的 AMI 病人非常有效，多巴胺是一种内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素的前体，可作用于 1，1 和多巴胺受体，它对血管阻力和动脉压的作用是剂量依赖性的，剂量小于2g/(kgmin)时，主要作用是减少肾脏，肠系膜和冠状血管床的阻力; 剂量为25g/(kgmin)时，则能增强心肌收缩力，增加心排血量而心率，外周阻力变化不大; 剂量达 510g/(kgmin) 时，会使血压，外周阻力和心率增加，肾血流量减少，治疗心衰的常用剂量为 26g/(kgmin)，多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺衍生物，主要作用于 1 受体，正性肌力作用较强，对血压和心率影响较小，用于 AMI 病人，能改善从
21、酶学指标评价的心肌梗死面积，对血压正常的心衰尤适用，常用剂量为 210g/(kgmin)。磷酸二酯酶抑制剂：常用药物有氨力农和米力农，二者属非儿茶酚胺，非糖甙类的磷酸二酯酶抑制剂，具有正性肌力和扩血管作用，此类药物应用于 AMI 病人的经验较少，有报道，磷酸二酯酶抑制剂对利尿药无效，血压正常的心衰病人有效，可使其心肌收缩力增加和后负荷降低，如氨力农用于 AMI 并发心衰时，能减少病人 PCWP 和体循环血管阻力，使心输出量增加，只有在剂量相对高时才加快心率。C.以单纯肺淤血为主要表现的心力衰竭：此型除常规的一般治疗外，常需应用利尿药和血管扩张剂，其选用方法同肺水肿的治疗，口服制剂常选用 ACE
22、I 类药物，由于本型心功能不良的情况较轻，经上述治疗常可取得良好效果，很少需要使用正性肌力药物。E.不伴肺淤血的低血压状态：此型为 Forrester型，临床表现为皮肤湿冷，尿少，血压低等，这种低血压状态并非是真正的心源性休克，常见原因有：迷走神经张力过高，低血容量和右室梗死。a.迷走神经张力过高：常见于下壁 MI，迷走神经张力过高可导致周围血管扩张，心动过缓，心排血量减少等，出现低血压状态，治疗应给予阿托品 1mg 静脉注射，同时，应抬高下肢，促进静脉血回流，随着心率加快，这种低血压状态常可以逆转。b.低血容量：常由于 AMI 后出汗，呕吐，过度利尿等引起，治疗上通过补液，调整血容量，就可安
23、全，迅速地使循环血压动力学得到改善。在临床上，上述两种情况常可合并存在。E.心源性休克：心源性休克是左心衰竭最严重的临床表现，属 Killip 分型级和Forrester 分型型，大面积的心肌坏死或伴有机械并发症，常是 AMI 合并休克的主要原因，AMI 并发心源性休克的病人多为年老，有 MI 史或心力衰竭史，或有前壁 MI，病人在AMI 过程中发生休克，通常意味着梗死扩展，病人的休克状态多是恶性循环的结果，冠状动脉阻塞导致心肌缺血，影响心肌收缩力和心室做功，因而依次减少了心房压力和冠状动脉灌注压，随即导致心肌缺血加重和坏死范围扩大，以致左室收缩功能不足以维持生命，心肌遭受缺血性损害的本质是进
24、行性加重的，反映心肌损伤的特异酶浓度断续或进行性升高，恶性循环也包括低血容量性低血压，任何原因引起的低血压都会降低冠状动脉灌注血量，尤其是在闭塞的冠状动脉灌注区域，结果加重坏死。如 AMI 病人的收缩压持续 18mmHg ，则心源性休克的诊断即可成立，在诊断左室功能损害引起心源性休克时，必须排除机械性并发症，如二尖瓣反流，室间隔穿孔和室壁瘤等，其重要性在于这些并发症的主要治疗是立即外科手术，所以，给心源性休克病人做紧急的血流动力学测定，冠状动脉造影和超声心动图检查是很有必要的。治疗心源性休克除了前述的一般治疗外，还应采取如下措施：a.联合使用正性肌力药物和血管扩张剂：这样既可改善心脏做功，减轻
25、肺淤血，增加心排血量，又可保证重要脏器的灌注，而且不增加血管阻力。b.纠正血容量不足：血容量的绝对或相对不足均可诱发或加重心源性休克，故应及时纠正，特别是在应用血管活性药物时。c.主动脉内球囊反搏(IABP)：AMI 时出现机械性并发症或严重的左心衰引起心源性休克，经其他内科治疗无效时，就应使用 IABP，将气囊导管从股动脉逆行送入降主动脉，用体外控制系统和心电图同步装置，在心室舒张期向气囊内充气 3040ml，在左室射血之前放出气体，气囊充气时，可提高舒张期冠状动脉灌注压，增加冠脉血流量;气囊放气时，降低左室后负荷，减少心肌耗氧，增加心排出量，有报道 IABP 可使心源性休克病人心排出量增加
26、 10%40%，冠脉血流可增加 30%，IABP 在部分功能受损但仍存活的心肌以及AMI 合并机械并发症，如二尖瓣反流，室间隔穿孔者受益最大，需注意的是，心源性休克病人的血流动力学改善常是暂时的，常出现“气囊依赖性”，单独 IABP 不能提高心源性休克病人的存活率，IABP 与溶栓治疗，急诊 PCI 和( 或)急诊 CABG 等再灌注疗法联合使用，则明显比单独使用效果为好，它可使休克患者的血流动力学稳定，为尽早行血管再通和外科治疗机械并发症赢得一定的时间，使休克抢救成功率明显提高，IABP 的优点是施行迅速，操作简便，并发症少。d.血管再通治疗：单纯用药和使用 IABP 是暂时性应急措施，而只
27、有早期急诊血管再通治疗可明显降低病死率，急诊血管再通治疗有冠脉内溶栓，急诊 PCI 和急诊 CABG，外科手术治疗心源性休克，除了纠正机械性并发症外，还包括给闭塞的和严重狭窄的血管搭桥，这样，既纠正了异常的血流动力学，又能使缺血缓解，从而明显改善心功能，有报道，早期作 PCI 或 CABG，可使心源性休克的病死率下降 35%，所以，对心源性休克患者，应在药物和 IABP 治疗的同时，尽快施行血管再通治疗。(3)急性乳头肌功能不全和断裂：急性乳头肌功能不全：它是由乳头肌和邻近的左室肌缺血或梗死发展而来，由它引起的二尖瓣反流量多较小，故一般不导致严重的血流动力学异常，轻度二尖瓣反流患者可无任何症状
28、，体检可于二尖瓣听诊区闻及收缩期反流性杂音，乳头肌缺血所致的反流可呈间断性，缺血缓解后可消失，此并发症的预后较好，治疗以内科为主，旨在减少反流量，增加前向排血量，尽快改善心肌的缺血状态，药物治疗对血压不低者首选血管扩张剂，视病情加以利尿药和(或)正性肌力药物等，如条件许可，尽早用溶栓治疗和 (或)PCI 进行再灌注治疗也至关重要。乳头肌断裂：乳头肌部分或全部断裂虽较少见，但可产生严重的二尖瓣关闭不全，可致肺水肿，休克和死亡，左室有前外和后内两组乳头肌，前外乳头肌由左前降支的对角支和回旋支的缘支双重供血，后内乳头肌多由右冠状动脉单支供血，故临床上左室后内乳头肌断裂最常见，多由下壁 MI 所致，其
29、次为左室前外乳头肌，常见于前，侧壁 MI，右心室乳头肌断裂极为罕见，但能产生大量的三尖瓣反流和右心室衰竭，乳头肌断裂常发生在AMI 后第 1 周，临床特点是：二尖瓣听诊区新近出现的全收缩期杂音及逐渐恶化的心衰，甚至心源性休克，动脉血压下降时，杂音可以减轻或消失，急诊超声心动图检查非常必要，它可及时发现由于部分或完全性乳头肌断裂而引起的二尖瓣反流，并有助于与室间隔穿孔的鉴别，对所有乳头肌断裂的病人均应考虑早期手术，手术治疗是最有效的，虽然内科用血管扩张剂，利尿药加 IABP 可稳定病情，但改善常是暂时性的，手术方式是二尖瓣成形或瓣膜置换术。(4)室间隔穿孔和心室游离壁破裂：室间隔穿孔：室间隔穿孔
30、是 AMI 的一种严重并发症，其发生率约为 1%2% ，穿孔部位常在间隔肌部，靠近心尖区并累及左心室壁，室间隔穿孔后即发生心室水平左至右的分流，分流量与穿孔面积成正比，穿孔多发生于 AMI 后第 1 周内，可在有 AMI 或无 AMI症状的情况下发病，患者常突感胸痛加重，心悸，气促或不能平卧，约 5%的患者迅速出现严重心衰以致心源性休克，查体可在胸骨左缘第三，四肋间闻及新的全收缩期杂音，半数可伴有震颤，常可出现颈静脉怒张，肝大及休克表现。超声心动图检查不但可明确诊断穿孔大小及部位，测定各心腔扩张程度，二尖瓣异常活动，还可发现有无室壁瘤形成，测定心脏功能等，左室造影可明确穿孔部位，大小，分流量，
31、并可鉴别是否存在室壁瘤和二尖瓣关闭不全，冠脉造影可显示冠状动脉狭窄部位，程度等，为 CABG 创造条件。室间隔穿孔预后较差，一般保守治疗病死率超过 80%，对分流量大且血流动力学不稳定者，应在给予药物治疗的同时，立即给予 IABP 支持治疗，并迅速行急诊外科修补术，对分流量小，病情稳定的患者，可尽可能延期至 46 周后再行择期手术治疗，此时病人处于稳定期，穿孔边缘也已充分纤维化，易于直接缝合或补片，室间隔修补术通常与CABG 一起进行。心室游离壁破裂：心室游离壁破裂是 AMI 少见但极严重的并发症，占 AMI 住院期病死率的 10%以上，它在临床上具有如下特征：常发生在老年病人，女性发生率明显
32、高于男性;高血压患者比血压正常者常见 ;左室破裂发生率高于右室 7 倍;通常累及冠状动脉左前降支的终末血供区域的心肌，即左室前壁或侧壁;其发生与相对大面积的透壁性 MI 有关，梗死面积至少占左室心肌的 20%;多见于 MI 起病后的 14 天;最常见的病因是心室壁局部撕裂或夹层血肿穿破到心肌坏死区;通常发生在梗死范围扩大前，在心肌坏死软化区，有心肌变薄，心腔不成比例地扩张;很少发生在梗死区的中心部位，通常发生在正常心肌与梗死组织交界处;很少发生在增厚的心肌部位或有广泛侧支循环血管的区域; 最常发生在无 MI 史的病人。左室游离壁破裂时，患者常表现为心前区撕裂样疼痛，任何镇痛药均不能缓解，随之血
33、压下降或测不出，意识模糊或丧失，查体见颈静脉怒张，心界于短时间内扩大，听不到心音，有心包填塞的表现，心电图多表现为过缓型心律失常，如窦缓，房室传导阻滞，结性或室性逸搏等，心室游离壁破裂的病程经过变化很大，大多数患者常来不及抢救，多在数分钟内迅速死亡，也有的患者呈亚急性经过，其临床表现有恶心，低血压和像心包炎的心前区不适等，病人的存活率取决于对心室壁破裂的及时诊断和血流动力学状况，对亚急性起病者，应迅速行超声心动图确诊，补充血容量的同时迅速抽出心包积血，使心包压力降低，改善循环状态，为手术争取时间，心室游离壁破裂最重要的治疗方法是迅速进行外科修补，深圳市孙逸仙心血管医院曾在 1999 年底成功救
34、治了一例 AMI 起病后 3h 发生左室前壁破裂的危重病人，当时诊断确立后，即对病人做了上述处理及 IABP，并马上进行了急诊外科左心室壁修补和 CABG，该病人一直存活至今。假性室壁瘤：机化血栓和血肿与心包一起封住左室壁的破裂口时，心脏发生不完全性破裂，阻止了大量心包积血的发生，随着时间的推移，机化血栓区域和心包形成一个假性室壁瘤，可维持与左室心腔的交通，假性室壁瘤的壁是由机化的血肿和心包组成，缺乏原来的心肌壁，假性室壁瘤可相当大，甚至相当于真的心室腔，通过狭窄的颈部与心腔相通，假性室壁瘤常含有大量陈旧和新鲜的血栓，血栓的外表部分可脱落，引起动脉栓塞，假性室壁瘤在心室每次收缩时容纳部分血液，
35、使心射血功能下降，这类病人常有亚急性心脏破裂的临床经过，超声心动图和心血管造影(如病人条件许可) 有助于诊断，由于假性室壁瘤易发生破裂，一经诊断，应及时外科手术。(5)左室室壁瘤：它又称真性室壁瘤，是指梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出，在收缩期更为明显，它是 AMI 较常见的并发症之一，发生率约为 5%10% ，其产生多由于相关血管完全阻塞而又缺乏侧支循环引起，室壁瘤多位于左室前侧壁和心尖部，约占 80%，室壁瘤按病理可分为急性和慢性两种，急性室壁瘤是由于 MI 早期急性心肌坏死部位的心肌收缩力降低或丧失，正常心室壁的心肌收缩代偿性增强，致使收缩期坏死的心肌室壁反而向外膨出，透壁性 MI 后
36、24h 即可形成急性室壁瘤，慢性室壁瘤多见于 MI 愈合期，瘤壁为致密的薄的纤维瘢痕，故很少会发生破裂，室壁瘤的主要危害有：由于室壁瘤向外膨出，心腔结构改变，室壁矛盾运动等使心脏射血功能下降，造成心功能不全;室壁瘤周围岛状存活的心肌是恶性心律失常的基础，可反复出现室性心律失常;室壁瘤易形成附壁血栓，脱落后可造成体循环栓塞。临床表现视瘤体大小而异，较小的室壁瘤可以既无症状又无体征，而较大的室壁瘤常引起顽固性心衰，反复发作的心绞痛，难治的致命性心律失常以及体循环栓塞的临床表现。心电图在原有 Q 波 MI 导联上若 ST 段持续抬高 3 个月以上，传统认为提示室壁瘤形成，实际上提示大范围梗死，不一定
37、有室壁瘤存在，胸部 X 线可见在左室外缘凸出，其特异性高，但敏感性低，超声心动图，放射性核素心室造影及左室导管检查加左室造影是诊断室壁瘤的最好方法，前两种方法具有无创，患者易于接受的优点，后者具有一定的创伤性，但可直接显示室壁瘤的大小，部位及有无附壁血栓，精确估测残余有功能的心肌量等。AMI 早期给予积极有效的处理包括冠状动脉溶栓治疗，可以降低左室壁瘤的发生率，对临床上无症状的小室壁瘤，无需手术治疗，对伴有顽固性心衰，严重心绞痛，难以控制的心律失常及反复发生周围动脉栓塞的室壁瘤，内科治疗效果不佳，应择期手术。(6)血栓栓塞：血栓形成是指左心室附壁血栓和静脉血栓形成，附壁血栓脱落后可引起体循环栓
38、塞，而静脉血栓脱落后可造成肺动脉栓塞，MI 急性期的心内膜炎症为左心室提供了致血栓形成的表面，梗死面积大，室壁运动不良或有室壁瘤者更易形成附壁血栓，左心室附壁血栓多见于前壁和心尖部透壁性 MI，广泛室间隔透壁性 MI 的附壁血栓可以覆盖在左右两心室的梗死心肌表面，有报道，前壁及心尖部 AMI 的附壁血栓发生率可高达 30%60%，附壁血栓本身不产生临床症状，但发生附壁血栓的 AMI 患者，其中有 10%的患者的血栓会脱落，可造成心，脑，肾，肠系膜和四肢的栓塞，从而产生相应的临床表现，超声心动图是诊断左心室附壁血栓最好的无创性方法，具有以下特征的附壁血栓容易脱落造成栓塞：血栓的活动度高;突入心室
39、腔; 在超声心动图的多个切面可见到血栓;位于心室壁收缩减弱区和增强区的交界处血栓。抗凝治疗可减少血栓的发生率，溶栓治疗对有附壁血栓者有增加致命性栓塞的风险，对有附壁血栓的患者，多数学者提倡用阿司匹林和华法林合用作为长期治疗方法。有静脉曲张，既往有静脉血栓栓塞史，充血心力衰竭，休克，肥胖和大于 70 岁的AMI 患者较易发生静脉血栓形成，大多数病人的静脉血栓局限在腓肠肌处，静脉血栓脱落后常造成肺栓塞，早期活动可减少静脉血栓形成的发生率，药物治疗多采用抗凝和抗血小板治疗。(7)心肌梗死后综合征：又称 Dressler 综合征，一般于 AMI 后 18 周出现，可持续数天，数周或数月，其发生率低于
40、4%，其病因尚不清楚，可能与自身免疫反应有关，临床表现有：发热，周身不适，与呼吸和体位有关的胸痛，查体有心包摩擦音，有时伴有胸膜摩擦音，心包摩擦音可持续 2 周以上，常有白细胞增多和血沉加快，超声心动图可发现小量的心包积液，胸部 X 线检查可发现胸腔积液。MI 后综合征有别于前述的 AMI 后早期心包炎，后者一般发生于 AMI 后 1 周内，持续23 天，一般无明显心包积液，也不伴发肺炎，该综合征还应与再发的 AMI 鉴别，前者在心电图上不出现新的 Q 波及新的 ST-T 变化，血液中 CK-MB 也无明显升高。MI 后综合征一般呈良性过程，一次发作常可自愈，亦可反复发作，大剂量阿司匹林有效，
41、由于糖皮质激素或非类固醇抗炎药物可损害 MI 后的愈合过程，引起心室破裂和增加冠脉阻力，故最好不要在 AMI 后 4 周内使用。(8)调节血脂和防治梗死后心肌重构：调节血脂：晚近 MIRACL 随机对照临床试验对不稳定型心绞痛和非 ST 段抬高型急性心肌梗死早期强化调脂治疗发现，阿托伐他汀早期快速降低总胆固醇和 LDL-C 可明显降低 16 周内再发缺血事件，且服药安全。防治梗死后心肌重构：在正常情况下，间歇性的生理刺激如运动锻炼所诱发的心肌重构过程是适应性的，然而在心肌梗死后，刺激持续存在并且为病理性，重构失调并导致进行性心肌功能障碍，即使心肌梗死范围很小而且并未造成即刻的心肌功能障碍，它仍
42、然会触发重构过程，在很长时间内，心肌结构的改变和心肌功能的损害可以在无任何症状的情况下逐步进行，因此，即使没有临床心肌缺血事件的再次发生，在心肌梗死后数年仍会发生明显的心力衰竭，由于实际上所有的心梗患者均会发生重构过程，因此在梗死后立即采取针对该过程的治疗措施以减轻左室重构过程，能够对心脏功能和临床症状产生有益的作用并延长生命，当心衰发生时，重构过程已经进展到相当严重的程度，如果在重构晚期才开始给予治疗，那么要从根本上改善患者的预后是非常困难的。引起重构的主要刺激因素是梗死范围，力学超载和神经激素系统的激活，如血管紧张素和交感肾上腺素能系统，心肌的坏死和力学超载激发了神经激素系统的激活及其他重
43、构相关细胞介质，他们协同作用导致了重构事件的发生，因此，梗死范围，力学超载和重构介质是延缓或可能阻断重构过程发展的治疗靶点。急性再灌注和其他减少心肌坏死程度的措施可以限制 AMI 后心室容积的增加，即使闭塞的冠脉重新开放较晚，也能减轻心室的扩大，在 MI 早期给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗有助于梗死区的瘢痕形成，可以减轻心室扩大。去甲肾上腺素能够诱导重构事件的发生，如诱导胚胎基因的重新表达，心肌细胞的生长，心肌成纤维细胞的 DNA 和蛋白合成增加，钙调基因的下调，肿瘤生长因子的表达和细胞凋亡， 受体阻滞药可通过对抗肾上腺素的这些作用而抑制重构，COPERNICUS 表明，用 受体阻
44、滞药治疗无症状性左室收缩功能障碍的梗死后患者，其病死率和病残率均显著下降，而这种下降与 受体阻滞药改善心肌重构的作用有关。除循环中的肾素-血管紧张素 -醛固酮系统外，心肌中还存在着局部的旁分泌 /自分泌血管紧张素系统，心肌梗死时该系统被进一步激活，出现血管紧张素转化酶，血管紧张素原和血管紧张素受体的上调，血管紧张素能够通过多种机制导致重构，包括促进心肌细胞蛋白合成，心肌成纤维细胞中 DNA 合成及细胞凋亡，ACEI 和血管紧张素受体阻断剂可以分别通过对抗血管紧张素的合成和阻断血管紧张素对血管紧张素型受体的作用，抑制这些事件的发生，在对发生了重构的大鼠心脏的研究中发现 ACEI 卡托普利和血管紧
45、张素受体阻断药氯沙坦确实能够预防基因表达的改变及随后的亚细胞水平的重构，在临床治疗中，ACEI 能够减轻心肌梗死后的重构，另外，ACEI 能够降低慢性心衰，心肌梗死后心衰和无症状性左室收缩功能障碍的患者的病死率和病残率，然而，尽管抑制了血管紧张素转化酶活性，依然发现还存在着一些血管紧张素的合成和有害作用的表现，因此有人提出，单独应用血管紧张素受体阻断剂或与 ACEI 合用可能更加有效，但尚需临床研究的进一步证实。醛固酮在心肌纤维化发展中起了非常重要的作用，通过抑制醛固酮的合成和(或) 通过在受体水平阻断醛固酮的作用能够对抗心肌纤维化的发展，ACEI 的一些有益作用很可能是由于抑制了醛固酮的作用
46、，然而，尽管应用了治疗剂量的 ACEI，仍然有相当数量的醛固酮合成，研究表明，在 ACEI 的基础上添加一种醛固酮受体阻断药螺内酯 (安体舒通)能够进一步降低慢性心衰患者的病死率。目前，还有一些药物经试验证明也有一定的减轻心肌重构的作用，如内皮素-l 受体阻断药，抗氧化剂，细胞因子拮抗药和肽类生长因子抑制剂等，但临床疗效如何，尚须进一步研究。代谢抗缺血治疗也是 AMI 后防治左室重构的一个新的途径，曲美他嗪对所有的冠心病患者都是有效而安全的，它能减轻左室的重构过程，改善 AMI 患者的预后。 3 饮食保健心肌梗死患者以流质饮食为主， 可予少量菜水、去油过滤肉汤、红枣泥汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉
47、、口服补液等。 4 预防护理流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246 种，许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：致动脉粥样硬化的因素，包括高血压，高血糖，脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高，一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食，缺乏体力活动，吸烟以及 A 型性格，冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息，运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等，这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变，其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因
48、此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义，冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面，一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率，二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。1.一级预防措施 冠心病的一级预防措施包括两种情况：(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟，注意合理饮食，适当运动，保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病，糖尿病，高脂血症，肥胖，吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理，当然，这些危
49、险因素中有些是可以控制的，如高血压，高脂血症，糖尿病，肥胖，吸烟，少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史，年龄，性别等，处理方法包括选用适当药物持续控制血压，纠正血脂代谢异常，戒烟限酒，适当体力活动，控制体重，控制糖尿病等。2.二级预防措施 冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重，目前已肯定有预防作用的药物有：(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约 25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。(2) 受体阻滞药：只要无禁忌证 (如重度心力衰竭，严重心动过缓或呼吸系统疾病等 )，冠心病患者均应使用 受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用 受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低 20%25%，可采用的药物有美托洛尔，普奈洛尔，噻吗洛尔等。(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者，已有许多临床试验(
