1、外科休克,概 述,休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。 有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。,休克(shock)概述,定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期
2、。 临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。 休克新概念为循环机能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。,有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,病理生理,休克的始动环节: 血容量减少:低血容量性休克。 心输出量减少:心源性休克，如急性心包填塞，心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。 血管容量急剧增加:微循环扩张，血液淤滞，是过敏性休克、神经性休克及一部分感染性休克的始动环节。 微循环组成
3、:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管， 起总阐门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。,微循环结构示意图,1.微动脉 2.后微动脉 3.毛细血管前括约肌 4.毛细血管 5.直捷通路 6.动静脉短路 7.微静脉,正常血流图,病理生理,(一)微循环改变 休克早期，微循环收缩期:由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。 体克中期，微循环扩张期:微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。,休克后期，微循环衰竭期:微循环内淤滞的
4、粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血(DIC)。,微循环收缩期,血管破裂、创伤、烧伤等,(二)代谢变化首先是能量代谢异常，由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。 体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。,(三)内脏器官的继发性损害1.肺 休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细管内皮细胞受损后，血管壁能通透性增加，导致肺间质水肿。2.肾 在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少
5、。,3.心 休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。 4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。,5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。,临床表现,1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不
6、安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。,休克早期,机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少 有效循环血量锐减肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋血管紧张素增加毛细血管收缩 儿茶酚胺释放血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少 表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁不安；交感兴奋泌汗增加；皮肤血管收缩皮肤苍白；肾血管收缩少尿；血管收缩 血压不下降，脉压缩小
7、。,休克代偿期微循环,2.休克抑制期神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。,微循环扩张期,交感神经兴奋儿茶酚胺增多,休克期微循环,微循环衰竭期,休克晚期,DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。 促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低，血栓
8、素A2 增加。 肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害： 继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期临床表现:,昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。,休克失代偿期微循环,表 休克各期的临床表现要点 皮肤粘膜 分期 程度 神志 口渴 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失色泽 温度 血量休 轻度 神志清 口渴 开始 正常或 收缩压正常 正常 正常克 楚,伴有 苍白 发凉 100次/分 或稍升高 20%
9、以下代 痛苦表 以下,尚 舒张压增 （800ml以 偿 情,精神 有力 高，脉压缩 下）期 紧张 小中度 神志尚清 很口渴 苍白 发冷 100120 收缩压90 表浅静 尿少 楚，表情 次/分 70mmHg, 脉塌陷, 20%淡漠 脉压小 毛细血管 40% 充盈迟缓 (8001600ml)休 重度 意识模 非常口 显著苍 厥冷 速而细 收缩压在 毛细血管 尿少或 40%以 克 糊,甚至 渴,可 白,肢 （肢端 弱,或摸 70mmHg以 充盈非常 无尿 上(1600 抑 昏迷 能无主 端青紫 更更显）不清 下或测不到 迟缓，表 以上） 制 诉 浅静脉塌 期 陷,表 休克各期的临床表现要点 皮肤粘
10、膜 分期 程度 神志 口渴 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失色泽 温度 血量休 轻度 神志清 口渴 开始 正常或 收缩压正常 正常 正常克 楚,伴有 苍白 发凉 100次/分 或稍升高 20%以下代 痛苦表 以下,尚 舒张压增 （800ml以 偿 情,精神 有力 高，脉压缩 下）期 紧张 小中度 神志尚清 很口渴 苍白 发冷 100120 收缩压90 表浅静 尿少 楚，表情 次/分 70mmHg, 脉塌陷, 20%淡漠 脉压小 毛细血管 40% 充盈迟缓 (8001600ml)休 重度 意识模 非常口 显著苍 厥冷 速而细 收缩压在 毛细血管 尿少或 40%以 克 糊,甚至 渴,可 白,肢
11、（肢端 弱,或摸 70mmHg以 充盈非常 无尿 上(1600 抑 昏迷 能无主 端青紫 更更显）不清 下或测不到 迟缓，表 以上） 制 诉 浅静脉塌 期 陷,问 题,什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？ 休克初期血压不降低的原因有哪些？ 休克三期血液灌流情况？(四字概括),早 期:少灌少流，“前紧后松” 进展期:多灌少流，“前松后紧” 衰竭期:不灌不流，DIC,诊断,在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症，应 认为休克已经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、 收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则提示病人已进入休克抑制期。
12、,休克的监测,(一)一般监测1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.脉率4.血压 通常认为，收缩压90mmHg、脉压差20mmHg是休克存在的表现。5.尿量 尿量25mlh、比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。,(二)特殊监测1.中心静脉压 CVP的正常值为0.490.98 kPa(510cmH2O)。 当CVP0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。,2.肺毛细血管楔压(PCWP) PAP的正常值为1.32.9k
13、Pa(1022mmHg);PCWP的正常值为0.82kPa(615mmHg)。若PCWP低于正常值，则提示有血容量不足(较CVP敏感。PCWP增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。,3.心排出量和心脏指数心排出量(CO)是每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为 46/min。单位体表面积的心排出量称心脏指数(CI),正常为 2.53.5L/(minm2)。,根据上述的CO值，可按下列公式计算出总外周血管阻力(SVR)：平均动脉压-中心静脉压 SVP= 80心排出量 正常值为100130kPaminL,4.氧供应及氧消耗 DO2是指机体组织所能获得的氧量，VO2是指组织消耗的氧量。DO2和
14、VO2可通过公式计算而得： DO2=1.34SaO2Hb CO10VO2=(CaO2-CvO2) CO10 CaO2=1.34SaO2Hb; CvO2=1.34SvO2Hb,SaO2动脉血管氧饱和度 CaO2动脉血氧量 CvO2静脉血氧含量 SvO2混合静脉血氧饱和度 Hb血红蛋白浓度,5.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaCO2)正常值为10.713.0kPa(80100mmHg),二氧化碳分压(PaCO2)正常值为4.85.8kPa(3644mmHg),碱剩佘(BE)正常值为-3+3mmol/L，血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为7.357.45。 6.动脉血乳酸盐测定，正
15、常值为11.5mmol/L。,7.弥散性血管内凝血的检测 血小板计数低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和血涂片中破碎红细胞超过2%。 8.胃肠粘膜内pH监测 休克时的缺血和缺氧可很早反映在胃肠道粘膜。,治疗,(一)一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。 (二)补充血容量 (三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。 (四)纠正酸碱平衡失调,( 五 )血管活性药物的应用 血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。1.血管收缩
16、剂 包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 2.血管扩张剂 主要分-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。3.强心药 (六)其他脏器功能的维持,(七)弥散性血管内凝血的治疗 可用肝素抗凝治疗，一般剂量为1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用10 000U(1mg相当于125U左右)。,(八)皮质类固醇 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,一般主张应用大剂量，如地塞米松13mg/kg，静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可能产生
17、的副作用，一般只用12次。但最近的研究认为，对于重症休克者，也可持续23天甚至更长时间，将有利于抢救工作。,(九)其他药物 钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素(PGS)，如输注前列环素(PGI2)以改善微循环；三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。,失血性休克,失血性休克多见于大血管破裂，腹部损伤
18、引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,即出现休克。主要表现CVP降低、回心血量减少和CO下降所造成的低血压。神经-内分泌机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。,治疗,(一)补充血容量 先经静脉快速(3045分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液10002000ml.(二)止血 如用指压法控制体表动脉大出血、用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，(肝脾破裂出血)，手术才
19、是根本性的处理。,中心静脉压与补液的关系,中心静脉压 血压 原因 处理原则低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液高 低 心功能不全或血 给强心药物，纠正容量相对过多 酸中毒(舒张血管高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管正常 低 心功能不全或血容量不足 补血试验,创伤休克,创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管
20、功能。有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等等。,治疗,1.补充血容量2.纠正酸碱失调3.手术治疗,脓毒性休克,常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵为G-杆菌，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起全身性炎症反应，最终可导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。,关于外科严重感染的相关细胞因子的研究已有不少进展，其中对于全身
21、炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念已经有较多的认识。SIRS的进一步发展即可导致休克和多器官功能衰竭(MOF)。,感染性休克的血流动力学改变有，高动力型即(高排低阻型休克)表现为外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或增高。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型又称(低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。,“暖休克”比较少见，是部分G+菌感染后的休克早期表现。”冷休克”则多见，由G-菌感染所致的休克、以及G+菌感染的休克后期，都表现为“冷休克”。,感
22、染性休克的临床表现,临床表现 冷休克(低排高阻型) 暖休克(高排低阻型) 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥毛细血管充盈时间 延长 12秒脉膊 细速 慢、搏动清楚脉压(mmHg) 30尿量(每小时) 30ml,治疗,1. 补充血容量 2. 控制感染 考虑选用第三代头孢菌素。 3.纠正酸碱失衡 滴注5%碳酸氧钠200ml。约1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。 4.心血管药物的应用,表 感染性休克的临床表现临床表现 冷休克(低排高阻型) 暖休克(高排低阻型) 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑
23、样紫绀 淡红或潮红皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥毛细血管充盈时间 延长 12秒脉膊 细速 慢、搏动清楚脉压(mmHg) 30尿量(每小时) 30ml2. 控制感染 考虑选用第三代头孢菌素。3.纠正酸碱失衡 滴注5%碳酸氧钠200ml。约1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。4.心血管药物的应用,5.皮质激素治疗 糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。主张短期使用，不超过48小时。 6.其他治疗 营养支持,SIRS,全身炎症反应综合征 systemic inflammatory resp
24、onse syndrome,SIRS 诊断标准:下列两项或两项以上 体温38或90/min； 呼吸频率20/min或PaCO212109/L或10%，但除外其它原因引起的白细胞计数异常(如化疗、白血病)。 SIRS包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、 真菌感染等。,病例介绍,病人男，52岁。因中上腹持续性疼痛4天，于1989年5月3日急诊入院。 病人于4月30日突感中上腹持续性疼痛，向腰背部放射，呈束带状。无畏寒发热史。5月 2日症状加剧，并有咖啡样液呕吐一次，量约100mL。既往史无特殊。体检示一般情况尚可， 发育营养好。面容痛苦状。体温38，脉搏96/min，呼
25、吸20/min，血压100/ 70mmHg；入院后2h，体温升至39，脉搏102/min。皮肤和巩膜无黄染。心肺无异常。 腹部平坦，全腹压痛、肌紧张。肝脾未扪及。尿常规阴性，尿胆红素(+)，尿胆原(-)。血 白细胞19.6109/L，中性0.96。血淀粉酶720U。B超扫描示胆囊结石，胆总管扩张12mm ，胰腺水肿。,术后血压平稳，撤除多巴胺，病情逐渐好转，先后拔除引流管、灌洗管和造口管。6月2 日经家属要求静脉注入人体白蛋白20mL(加入5%葡萄糖溶液250mL内)。注射完毕后15min， 病人突有寒战，继之发热38.5，伴恶心呕吐，并大汗淋漓，测血压为54 /40mmHg，脉搏106/mi
26、n，即给肾上腺素0.3mg皮下注射，静脉给地塞米松10mg(加20mL葡萄 糖溶液)静脉推注，继之给中分子右旋糖酐500mL滴注，并给多巴胺60mg，地塞米松5mg和5% 葡萄糖溶液500mL静脉滴注。经上述处理后，血压升至110/80mmHg，症状 逐步消失，病情稳定。,入院诊断为胆囊结石、胆管炎(可能伴结石)、胆源性急性胰腺炎。入院后即给静脉输液 ，给小剂量多巴胺维持血压。当天下午在连续硬膜外麻醉下施行手术，见胆囊充血，内有 胆固醇结石两枚，各约1.5cm2.0cm大小。切开胆总管，即有脓性胆汁涌出，取出混合型 结石一枚，约0.7cm0.5cm大小。胰腺水肿，并有散在皂化斑。切除胆囊，胆总
27、管置T管 引流，做胰包膜切开、胃造口、空肠造口、胰床和小网膜腔引流，并置多根导管备作腹腔灌 洗。 6月13日起已能口服饮食，6月15日晨曾排出暗红色血便1次，上午9时呕出血性物8 00mL，面色苍白，血压80/70mmHg，至下午5时反复呕吐达2500mL，经 快速 输血2000mL后血压维持在90/60mmHg，呕血停止。考虑再次出血可能， 预做 手术前准备。做胃镜检查，见胃底一孤立条形静脉曲张，食管和其它部位未见静脉曲张，做 硬化剂栓塞，病人于6月25日痊愈出院。,讨论,同一病人先后发生3种不同类型休克的病例。 感染性休克 很明显5月3日发生的是感染性休克。应当以有效抗生素和支持疗法处理。
28、如血压低下， 可 予静脉输液和小剂量多巴胺；如血容量补足充分，可给血管扩张类升压药，尽可能不用阿拉 明 、去甲肾上腺素等血管收缩类升压药。在外科感染性休克的治疗中，去除病因是一个非常重 要的措施，及时给予该病人胆总管引流、胰腺炎毒素灌洗和外引流，休克即见纠正就是一个 明证。术前准备是必要的，但不能久等而丧失宝贵的手术时机。曾处理过梗阻性化脓性胆管 炎的外科医师都有体会，胆总管切开后大量脓性胆汁涌出和胆管内高压缓解，多数的休克情 况即见逆转，要处理好抗休克和手术治疗这一对矛盾。,过敏性休克,6月2日发生的是过敏性休克。输注人体白蛋白并发如此严重的休克实属少见，但我们及 时作出了正确诊断，给予肾上腺素皮下注射和地塞米松静脉推注，鉴于过敏性休克时仍然存 在有效循环容量的低下，故给中分子右旋糖酐等扩容措施。由于处理得当，休克即见逆转。,
