1、 医学教育网免费提供护师考试肝性脑病重点大搜集肝性脑病的发病机制：肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未披肝脏解毒和清除，经侧支进人体循环透过血脑屏障而至脑部。引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，但含氮物质。包括蛋白质、氮基酸、氨硫醇的代谢障碍，和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧川十扰大脑的能量代谢，而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。此外。慢性肝病患
2、者大脑敏感性增加也是重要因素。发病机制肝性脑病鉴别诊断：1、与精神病相鉴别2、与引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静剂过量等。认真询问病史，仔细体检，结合实验室检查有助诊断及鉴别诊断。肝性脑病诊断：肝性脑病：过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病诊断：在已确诊严重肝病和肝功异常；如发现抑制状态；或兴奋状态，或昏睡、谵妄向昏迷移行时，血氨增高时排除引起精神障碍的其他病因后，就可作为肝性脑病的诊断。肝性脑病血氨升高的原因：尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增
3、高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的 ATP 不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠医学教育网免费提供道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消
4、化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中 H+减少，生成 NH4+减少，而 NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。肝性脑病临床表现：精神障碍：意识障碍：嗜睡、谵妄或错乱、昏迷等状态。抑制状态。兴奋状态。智力障碍。神经症状：言语不清、朴翼样震颤、眼球震颤、肌痉挛等。临床分期：轻微肝性脑病一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，可有扑击样震颤，脑电图正常。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及明显神经体征，脑电图有特征性异常。三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，可引出扑击样震颤，脑电图异常。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒，无扑击样震颤。浅昏迷：生理反射可有，肌张力增高；深昏迷：各种反射消失，肌张力降低；脑电图明显异常。
