1、CbbI“P岫J岫l愀-“解读锤眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识”文章编号：I肿52194(zoo)020116+06 中圈分类号：R5 文献标志码提要奉文简介了由中华医学舍呼吸瘸分会唾眠学组与nm臂搞分会专家制订的眠日吸暂停与心血管病专家共识血括睡眠呼吸暂停与高血压，冠心病、，巴濞失常、充血性心力衰竭的*系旨在提高大家对这两类癀病关系曲认m和诊断治疗水平。关自|词-*眠呼哑暂停：心血管疾病专隶共讽hnrpm-th of。le mert一hp apnmind_m岫m-r dhti 腓口，略删目删z删GXt-lo“g D印啪d，FR印旧“9d脚j呷mlB日帆u*口f*唧IO呻驵ChmSmmtry：
2、曲ptpcr m呻mcc5缸s佃me mhDkb单咐md camhd删by呷m叶驴嘣ghc虹nfm chmMedmlAbnTmh自bm9“b cof岬m h“bnw a血口m鼬羁an衄日s，“dn#n叶hHn自mt孤d血elrb血mp锄mp舯虹d学郴“d噼hent ofm忡esofdsKq“rdt B坤咐；dhdima,Imder目岫dmgfm 9ecmH“何权潍教授、主任师、博上生导师。1970年毕业于北京学院疗系1982年北京E科大学第一毕n获硕士学位1992年赴日奉自治科大学日暇科学目。现任中华医学会呼吸扁分会常委、眠学组组长中华E学会北京分会呼吸专n委员会副主任委员砷华结核和呼吸杂志n
3、砷国实用内科杂志礴20家国内杂志柏缟委主编，参缩专著20余部。镕女#：n自#q&#，#100044自Mtiff：l，m畹2008年美国心脏协会虞国。脏癣学台基金台fAHAIAC-CF)联台发表了疆眠呼吸暂停与心血管疾病科学声日*旨在促进临床生全面深刻认女鼽与。血管瘴病2问的曼。阱2010China删cmical EIemmc川叫唰删gh时哪“b删州洲nd薰鐾蘸罴一薰一示学0和罄。国u责显病为者足决美一生料行认患乏解估美1介费流前大缺快评万对简外市目广尚尽据帅者h国省。前性要捏，忠：多右目重需为*：内左而P磨用州舶睡靛M姬触雌册蛳黼髑肚 ；囊鋈一2010年2月第30卷第2期 中国实用内科杂志 1
4、17估OSA患者的病情，正确诊断及治疗可以减少卫生资源的消耗。此外，由于嗜睡可引起交通、生产事故。生产力降低、残疾等，因此OSA对经济的影响远高于疾病的直接医疗费用。目前国内尚缺少这方面的系统研究结果。2I相关术语定义 (I)队是指睡眠过程中口鼻气流均停止10 s以上。(2)低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度循度)较基础水平降低50，并伴有SaO，较基础水平下降34，持续10(3)OSAHS是指每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHD，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停及低通气次数35。(4)微觉醒是指睡眠过程中脑电波频率改变持续3 s包括0波、盘波和碱)
5、频率大于16 Hz的脑电波，但不包括纺锤波。(5)觉醒反应是指睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是引起睡眠时间缩短的较长觉醒，也可以是频繁而短暂的微觉醒但目前尚未将微觉醒计入总的觉醒时间。觉醒反应可导致白天嗜睡加重。(6)睡眠片段是指反复觉醒导致的睡眠不连续。22病因和主要危险因素 (1)超重与肥胖：体重指数24为超重，体重指数328为肥胖。(2)年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患者增多，70岁以后患病率趋于稳定。(3)性别：男性患者明显多于女性。(4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等)、度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔
6、狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。(5)家族遗传倾向：部分患者具有明显的家族遗传倾向。(6)长期大量饮酒和威)服用镇静催眠药物。(7)长期重度吸烟。(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、，j、儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病坎帕金森病)及长期胃食管反流等。 3 SA与心血管疾病的相互关系31 OSA与高血压311流行病学研究 多项大规模人群调查结果显示。OSA与高血压相关，甚至存在因果关系。2008年AHA、ACCF等共同发表的“趴与心血管疾病斜学声明明确指出：约50的OSA患者患有高血压，
7、至少30的高血压患者伴有OSA而这部分患者的OSA常被漏诊而贻误治疗。1项包括6132例40岁OSA患者的多中心调查结果显示。经校正其他因素后高血压的发生与趴相关，且队程度越严重发生高血压的危险性越大。l项历时4年的随机对照研究结果显示，OSA患者4年后高血压发生率明显增高，校正基础血压、体重指数、年龄、性别、吸烟和饮酒等因素后。高血压的发生与睡眠呼吸紊乱严重程度仍密切相关，AH 1315的患者4年中发生高血压的危险系数是无鞭人群的3倍。研究结果显示，顽固性高血压患者中有83为OSA患者，提示顽固性高血压与OSA的关系更为密切。中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组组织了全国20家三级甲等医院
8、，对我国OSA人群高血压患病率等相关问题进行了流行病学调查。结果显示OSA组高血压发生率为493，显著高于对照组(235)。将年龄、性别、体重指数和高血压家族史作为控制变量。对AH指数和高血压患病间的印ealman等级进行Panml相关分析，结果表明AH指数对高血压患病率的影响独立于年龄、性别、体重指数和高血压家族史等其他混杂因素。此项研究结果还显示，很大比率的OSA患者表现为夜间和晨起高血压。OSA患者因夜间频繁的呼吸暂停，血氧反复降低，从而引起血压上升，正常昼夜血压钧型”血压节律消失，甚至发生阪杓型节律改变。新近研究结果显示，昼夜血压呈非杓形节律改变时患者发生靶器官损害的危险性显著增加直接
9、影响人的健康和生命。与钧形血压节律人群比较。非钧形恤压节律者存活率明显减低。2003年美国高血压评价和防治委员会第7次报告中已经明确将OSA列为继发性高血压主要病因之一。从高血压病因学角度讲。这是一个划时代的文件。如果有效躲决了OSA患者的高血压问题。将是高血压整体防治策略的重大突破，从而有利于减少心脑血管事件发生。312治疗OSA对血压的影响治疗OSA能有效控制继发于OSA的高血压患者的血压。持续气道正压通气(CLAP)是目前治疗OSA的首选方法，也是治疗OSA患者高血压的有效方法。多数研究表明。CPAP治疗可降低OSA患者夜间和日间升高的血压。最近几项研究结果显示，与安慰剂组相比，血压正常
10、者CPAP后血压下降幅度小或不下降但高血压患者血压下降显著。其中l项纳入118例患者的研究显示CPAP治疗后血压降低3334 rmnHg(1 mmHg=O133 kPa)。另l项研究发现，治疗压力的CPAP可使日间血压降低lO3112 mmHg,夜间血压降低114126 rmnHgo近期的3项评价CPAP治疗OSA对血压影响的荟萃分析。纳入条件包括24 h动态血压监测和CPAP治疗时间大于2周等。总体结果显示，血压下降值约2 nanHg,差异有统计学意义。但降压程度较低。另有6项对病情较重的OSA进行评价的试验，发现CPAP治疗后收缩压降低约为3 na-nHg,舒张压2 mmHg(P；005)
11、。国内关于CPAP治疗OSA对伴有高血压患者降压效果的一致结论是CPAP可以显著降低患者昼夜血压是一种非药物治疗OSA高血压患者的安全有效方法。综合研究结果显示，CPAP对OSA患者血压有轻度影响。并且效果可变。对于患有较严重OSA，难以控制的高血压以及ClAP治疗依从性好的患者，CPAP治疗后血压下降更多。此外有报道称对OSA患者使用口腔矫正器治疗也可以起到降压作用。32 OSA与冠心病321流行病学研究OSA和冠心病之间的关系密切已引起国内外临床医生的高度重视。流行病学研究显示，OSA患者冠心病患病率为2030。All堤预测冠心病，l 19942010 China Academic J。u
12、mal EIectr。nic Publi5髓H。useAII nghtS reserved http：，Wwwcnkinet118 Chinese JoumaI of PractiI InlemalMedicine Fch 2010VoI 30NQ 2死亡的独立危险指标，合并O队的冠心病患者5年病死率比对照组增加62。经心导管检查证实440例O氍患者中冠心病患病率为246而经无创方法侏行冠脉造影)诊断的冠心病患病率为332。睡眠心脏健康研究(受-IHS)大样本多中心研究进一步证实了O队与冠心病和心肌梗死显著相关。国内研究报道一组冠心病患者中OSA患病率为335。322治疗OSA对冠心病的影响
13、1项观察性研究结果表明0队合并冠心病患者中。治疗OSA与新发心血管事件减少相关。第2项前瞻性研究结果表明患有重度O队但未接受治疗的男性患者(AH I30)致死性和非致死性心血管事件显著增多。而接受治疗的O趴患者中发生致死性和非致死性心血管事件的水平与单纯打鼾者接近。第3项研究比较107名接受CPAP治疗和61名CPAP不耐受的患者中心血管事件结果显示未接受治疗组中总的心血管死亡更常见(P=0o009)。有学者经过7年的观察发现，65例未进行正规治疗的O队患者。16例发生冠心病，患病率246。26例接受正规治疗的OSA患者中只有l例发生冠心病，患病率39。国内学者发现重度OSA患者夜间心绞痛发作
14、时均存在呼吸暂停，同时SaO：降低，CPAP治疗后患者AH I下降，血氧饱和度上升，症状显著缓解，夜间心绞痛症状消失。此外。也有报道即使采用口腔矫正器治疗轻中度O队患者。其冠心病症状也可得到缓解。33 OSA与心律失常33I流行病学研究 100的OSA患者睡眠时心率变异性较大，心率快慢交替是OSA患者睡眠时最典型的心电图改变。睡眠心脏健康研究(暨IHS)比较了228例OSA患者和338名非OSA患者。经年龄、性别、体重指数和冠脉疾病患病率校正后。OSA患者发生房颤(OR值为402。95C伪1031574)、非持续室性心动过速(OR值为3柏95C伪1031120)和复杂性心室异位节律(OR值为1
15、74。95C伪11l274)的危险性均增加，那些严重0队患者发生夜间复杂性心律失常的风险是非OSA患者的24倍。近年来研究表明OSA是导致夜间心律失常的原因之一。不少患者并无基础心脏病史，应用CPAP治疗纠正睡眠呼吸紊乱后心律失常即可部分或全部消失。(1)缓慢性心律失常：较早的一项研究报告患者经多导睡眠监测(PSG)及心电Holter监测18的重度OSA存在缓慢性心律失常，239例OSA患者夜间啵房室传导阻滞及超过2 s的窦性停搏的发生率为17239。80以上的患者在呼吸暂停期间有明显的窦性心动过缓。一半以上的重度O乳患者会出现包括窦性停搏、度房室传导阻滞、频发室性期前收缩及短阵室性心动过速等
16、各种心律失常。对29例合并严重缓慢性心律失常的重度OSA患者进行心脏电生理学检查。并未发现窦房结及房室传导功能有何异常。另一方面缓慢型心律失常患者中OSA的检出率增加，例如，房室传导阻滞患者中69存在SA。(2)心房颤动：最早的研究表明0趴患者中夜间阵发性心房颤动的发生率为3。近期研究结果显示，重度OSA患者心房颤动的发生率为5，而非OSA者只有l。有学者发现151例心房颤动患者中49息有OSA而373例非心房颤动者中只有32台并OSA。在复律后CPAP治疗可以显著降低房颤的复发率。OSA是发生心房颤动的独立危险因素。跚Hs研究中AH I30者心房颤动发生率增加4倍。但心房颤动对OSA患者发生
17、卒中危险性升高的作用仍需要证实。(3)室性心律失常：0队患者睡眠时的室性早搏较清醒时多发。甚至只在睡眠时发生。一项以社区人群为对象的调查研究发现，合并OSA者短暂阵发性室性心动过速(53对12，P=0004)及多发室性早搏如二联律、三联律甚至四联律(25对145。P-0002)的发生率均显著增高。对糖尿病、高血压、血脂水平及心力衰竭等混杂因素校正后这种差异仍存在。(4)心源性猝死：人群中心源性猝死发生的高峰在6：0010：00。而OSA患者在睡眠中(o：006：00)的病死率最高汨对危险度为257)。最早的一项相关研究来自对107例应用CPAP治疗的。趴患者心血管疾患病死率的长期随访调查大约7
18、年后对CPAP治疗顺应性好者病死率为零。而差者为7。有学者回顾分析了112例曾作过PsG检查猝死患者的临床资料。发现半数OSA患者死于睡眠中，无OSA者只有21。而且这种死亡的时间模式与OSA的发病规律直接相关。332治疗OSA对心律失常的影响如基础心脏传导系统正常且无甲状腺功能减退，在呼吸暂停期间发生的缓慢性心律失常或心脏传导阻滞均可通过应用CPAP治疗而得到改善。未予治疗的OSA患者在房颤成功转复后。1年内的复发风险为82，大约是经有效治疗的O队患者复发率的2倍。治疗0队也可以降低室性心律失常的发生率和严重程度。对患有0队且每小时睡眠室性早搏超过lo次的18例心力衰竭患者进行1个月的随机对
19、照研究。发现CPAP治疗后睡眠时室性早搏减少58。且白天血压降低、左心室射血分数升高。侧卧位睡眠可以减轻OSA并有助于改善心律失常。在紧急情况下进行气管造口术可有效救治呼吸暂停相关的严重心律失常。来自欧洲的多中心研究数据显示需植入起搏器的患者中OSA的患病率高达59，而鹋的房室传导阻滞患者存在OSA。AHAACCF联合专家声明建议对于传导功能正常的OSA患者治疗OSA应成为缓慢性心律失常线治疗的重要部分。对于拟进行心脏起搏治疗的缓慢性心律失常。特别是夜间心律失常为主者，如确诊为OSA可进行试验性CPAP治疗。无效后再考虑进行起搏治疗。鉴于队十分常见。对心血管系统有巨大的潜在危害，因此对安装起搏
20、器的患者进行有关的系统评价十分必要。34 SA与心力衰竭 目前人们认识到队与心力衰竭的关系密切。(1)OSA与心力衰竭：OSA是促进、诱发、加重心衰的高危因素，前瞻性研究显示未经CPAP治疗的OSA是心衰患者病死率增加的独立危险因素。(2)c队与心力衰竭：起源于脑干呼吸控制中枢障碍的c瓢。表现为呼吸减1994-2010 China Acadefllic Joureal E1。ctronic Publisl】!i忖louseAghts rese。”edhtp：wwwcnkinet2010年2月第30卷第2期 中国实用内科杂志 119弱或停止。在普通人群中其患病率很低。但在心衰患者中CSA患病率很
21、高，且常常以潮式呼吸(c文)。即CSRCSA形式出现。c啄最多见于慢性充血性心力衰竭患者。也可见于脑血管疾病和急性心力衰竭患者反过来c弧还可进一步加重心力衰竭。341流行病学 国外流行病学资料显示心衰患者中C文CSA的发生率高达3040。其严重程度与心功能受损程度呈线性相关。来自国内的流行病学研究显示CSA在心衰中的患病率为17665。研究结果显示。心衰患者发生CSA的主要危险因素包括：男性、低碳酸血症、房颤及老龄。而不包括肥胖。另有研究认为严重左心室功能受损。NYHA分级皿级及BNP升高也与CSA的发生密切相关。CSA在女性心衰患者中很少见，这种性别的差异是否成为心衰患者中男性病死率高的原因
22、尚待进一步研究。临床研究表明，控制了所有潜在危险因素后。CSA是影响心衰预后进程的独立危险因素。一方面由于心衰患者的交感神经活动性增加。心肌耗氧增强：另一方面由于间歇性低氧使心肌供氧不足，导致心肌细胞功能受损。两者相互作用形成恶性循环，加速疾病的进程，增加心力衰竭患者的病死率。当心衰患者CSA的AHI30，同时合并左心房扩大，其病死率将增加2倍以上。因而CSA可作为心衰病情恶化的预警信号出现时应引起临床医生高度注意。治疗CSA对心力衰竭的作用：心衰伴有C怨,“CSA的治疗原则是尽可能改善患者的心血管功能，提高生活质量，延长其寿命。在常规抗心力衰竭药物治疗中，血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂及B受
23、体阻滞剂都可在不同程度上减少AH值。但并不能降低CSA的发生率。此外，茶碱虽能降低CSA的严重性但并未改善患者的LVEF及生活质量。而对心脏的潜在不良反应限制了其I临床应用。已有研究结果表明长期氧疗并不能提高心衰患者的睡眠质量、心功能状态及预后。在治疗CsRCSA方面，报道较多的是气道正压通气治疗，包括CPAP、双水平气道正压通气及伺服通气治疗。研究表明CPAP可消除CSRCSA。稳定心衰伴CSR患者的呼吸控制系统，提高呼吸肌的张力，降低交感神经的活动性，降低心脏跨壁压，减轻心脏负荷从而改善血流动力学，减少室性心律失常的发生率。当CPAP治疗完全消除CSA事件后。心衰患者的存活率明显提高。35
24、瓢与肺动脉高压 OSA可引起肺动脉压力增高，有作者连续观察220例All I20的OSA患者，其中17的患者有肺动脉高压俘均肺动脉压20 mmHg)，但PAP多为轻度升高，37例患者中只有2例患者的肺动脉压力35 n-anHgo这些患者体型普遍肥胖，而且有白天低氧血症和高碳酸血症。有一些处于慢性阻塞性肺病的前期。小样本研究中发现临床上没有慢性阻塞性肺病病史的OSA患者中20出现白天肺动脉压力增高。国内研究也显示OSA患者发生肺动脉高压的比率为35O453。多为轻度肺动脉高压。 4队引发或加重心血管疾病的机制O趴的主要病理生理改变是由于呼吸暂停从而引起慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，胸腔负压增大，反
25、复微觉醒，睡眠结构异常，在此基础上引发自主神经功能紊乱，氧化应激及炎症反应，血管内皮细胞损伤，血流黏度增高，高凝状态、纤溶系统异常及内分泌代谢异常等。现将趴引发或加重心血管疾病的主要机制概述如下。41自主神经功能紊乱睡眠中反复发生呼吸暂停，形成间歇性低氧血症。OSA患者夜间心脏交感神经功能亢进。儿茶酚胺分泌增多，每晚重复出现这样的刺激，最后使交感神经兴奋性增高在曰间的清醒状态依然存在。这种自主神经功能失衡致使血管舒张作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加。血压升高。左室后负荷增大，心输出量减少；冠状动脉供血鼍减少诱发心肌缺血促进冠心病的发生。上述因素均可引起室性异位节律。呼吸暂停早期迷走神经兴奋
26、，在呼吸暂停即将结束时达到高峰；当呼吸气流恢复、发生觉醒时由极度迷走神经兴奋突然转变为交感神经兴奋。当呼吸暂停终止即刻心率加快和收缩压升高。心肌的氧需求量增加而动脉血氧降低，可引发暂时性心肌缺血，易使心肌受损。以上各种因素共同参与呼吸暂停时的心律失常发生。42氧化应激及炎症反应 OSA患者睡眠中反复出现的间歇性低氧和再氧合可产生类似于缺血再灌注损伤。促使白细胞活化，导致白细胞内活性氧持续过量生成，产生过多的超氧化物自由基等。直接损害内皮细胞引起各种炎症因子的释放，诱导白细胞向血管内皮细胞游走、聚集，触发动脉粥样硬化等一系列病理生理过程。近年研究发现OSA主要能引起4类血浆炎症细胞因子的升高。包
27、括细胞间黏附分子I(EAM1)、血管细胞黏附分子l、P选择素等。炎症介质及细胞因子如白细胞介素(L)-1、L-6、肿瘤坏死因子吧等，c反应蛋白(CRP)，金属蛋白酶。这些细胞因子参与内皮损伤，共同促进粥样斑块的形成和发展。43血管内皮功能损害 由于间歇低氧和复氧引起的氧化应激和炎症反应可引起内皮功能失调，NO下降，ETQ“泌增加。NOET比值下降。NO下降可引起血小板聚集，自细胞黏附，组织细胞抗氧化作用减弱。自由基生成增多，血管平滑肌细胞增殖、移行血管通透性增加以及脂蛋白进入血管内皮细胞，促使内膜斑块增厚。动脉粥样硬化形成等。内皮素-l升高可促进心肌收缩。血管收缩，血管阻力增加。冠状动脉痉挛，
28、此外OSA患者血管内皮细胞生长因子(VEGF)升高，可以促进血管平滑肌细胞增殖，引起血管重构，管腔狭窄，并可引起动脉粥样硬化斑块的破坏，进一步引发白细胞黏附等，加快动脉粥样硬化及急性冠脉综合征的发生。44血液的高黏、高凝状态及纤维溶解系统异常OSA患者慢性低氧刺激肾球旁细胞产生更多促红细胞生成素，使红细胞生成增多。另外，交感神经兴奋应激增加，出汗多；。9 199420lo china Academic J。umaI Electr。nic PubIi511砖H。uSeAll dghts rcSeed hnp：Wwwcn鼬et120 ChineJoumal ofPractical IntemalM
29、edicine Feh 2010Vol 30NQ 2肾素血管紧张素醛固酮系统作用加强，夜尿明显增多；打鼾、张口呼吸使呼吸道水分蒸发增多。这些原因均使血容量减少，红细胞增多，致使血液黏度增加，红细胞压积增高，血流缓慢激循环滞缓，容易形成血栓。许多研究发现。队患者处于血栓前状态。血液呈不同程度的高浓、高黏、高凝、高聚状态，主要表现：血小板黏附和聚集功能增强；血浆纤维蛋白原浓度升高：纤维溶解系统活性减弱。这些因素相互作用促进血栓的形成和动脉粥样硬化的发展。45胸内压改变阻塞性呼吸暂停导致上气道关闭后呼吸肌用力收缩，使胸腔内负压增加到65 mHg(1 nmlHg=0133 kPa)，甚至更低。由于呼吸
30、暂停发生时胸腔负压增大致使回心血鼍迅速增加，结果导致血压的波动和升高增加了心房、心室和主动脉的跨壁梯度。降低了心室功能和自主神经功能及血液动力学的稳定性。4。6内分泌及代谢异常 O趴与胰岛素抵抗(R)关系密切是R的重要危险因素。OSA患者血浆中葡萄糖、三酰甘油、胰岛素增高，胰岛素受体敏感性降低，导致R，而R是代谢综合征的核心。常伴有多种代谢异常，包括糖耐量异常、高血压、脂质代谢紊乱、中心性肥胖等。这些因素使OSA患者冠心病的发生率明显增高。OSA相关的肺动脉高压发病机制中最主要的是低氧血症。后者本身可以导致肺动脉压力升高。观察发现。队患者CPAP治疗后其白天肺动脉压力降低是最直接的证据。此外与
31、没有肺动脉高压的OSA患者相比，具有肺动脉高压的OSA患者肺血管对低氧反应更敏感，已有报道CPAP治疗能够降低肺血管对低氧的反应性。最近在临床肺动脉高压分类中仍将睡眠呼吸障碍列入呼吸疾病合并肺动脉高压的范畴。近年来国内学者先后对OSA引发肺动脉高压的机制进行了一些小样本研究，结果显示A球d。内皮素l可能参与了OSa,肺动脉高压的发生发展过程。此外发现。OSA合并肺动脉高压时血浆中脑钠肽(BNP)，C型利钠肽(cNp)也增高。5趴的临床识别与诊断尽管虢很常见而且其危害涉及多方面且严重，但是长期以来人们对于本病缺乏认识和重视，加之许多单位缺少必要的诊断设备和经验，所以相当大一部分队患者没有得到及时
32、的诊断和治疗，为此当前应特别强调必须努力提高大家对于本病诊断的警觉性。51早期发现高危患者临床上如果遇到以下情况应高度警惕患者是否同时患有队。或者其心血管疾病是否与队有关。(1)难治性高血压或血压昼夜节律为非杓型或反杓型。(2)夜间心绞痛。(3)夜间顽固性严重、复杂、难以纠正的心律失常，以缓慢心律失常或快慢交替性心律失常为主者。(4)顽固性充血性心力衰竭。(5)胰岛素抵抗、难以控制的糖尿病等。遇到上述情况应进一步仔细询问相关病史。全面体检并进行必要的特殊检查。确定或除外队。52病史如果患者具有以下特征，应当高度怀疑其患有0队：肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌
33、根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形、下颌后缩等。如疑有趴要特别注意询问以下各项病史、症状：(1)向同床人及家人询问夜间睡眠时有无打鼾、打鼾程度(打鼾程度分级：轻度打鼾为鼾声较正常人呼吸声音粗重：中等度打鼾为鼾声响亮程度大于普通人说话声音；重度打鼾为鼾声响亮，以至同一房间的人无法入睡)。鼾声是否规律，有无呼吸暂停情况。(2)是否反复发生觉醒。(3)是否存在夜尿增多。(4)晨起是否头晕、头痛和口干。(5)白天有无嗜睡及其程度；是否有记忆力进行性下降、性格变化，如急躁易怒、行为异常。(6)遗尿、性功能障碍。(7)心脑血管并发症：包括难治性高血压，尤其是晨起出现高血压，夜间发生心绞痛。严重、
34、复杂、顽固性心律失常，反复发生的充血性心力衰竭，脑血管疾病，癫痫，老年痴呆等。呼吸科医生对于队患者应特别注意询问：有无心脑血管疾病的症状，如晨起头痛、头晕，视物不清，心前区疼痛、胸闷、憋气、夜间呼吸困难、尿少、下肢水肿，食欲不振及腹胀。53体格检查 (1)测量身高、体重，计算体重指数=体重(kg)虏高2(m2)，注意体脂分布的特点；(2)澳lJ鼍血压(睡眠前及清醒后的血压)、颈围、腰围、颌面形态，并进行鼻腔及咽喉部检查，特别注意有无鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、下颌后缩、小颌畸形、咽腔狭窄、扁桃体肥大、腺样体肥大以及舌体肥大：心、肺、脑、神经系统检查等；如疑有心血管病症状的应特别注意检查心脏大小、心音
35、变化、有无第三心音、奔马律、心律失常及颈静脉充盈情况、两肺有无湿性哕音、肝脏大小、下肢有无可凹性水肿等，此外还应注意患者有无甲状腺功能低下、肢端肥大、脑垂体病等相应体征，必要时进行24 h动态血压测定。54实验室检查 (1)多导睡眠图(PSG)监测：整夜PSG监测：这是目前诊断队的标准方法。包括双导联脑电图(EEG)、双导联眼电图(K)G)、下颌肌电图(雕G)、心电图(ECG)、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌丑MG等，正规监测一般需要整夜7 h的睡眠适用指证为：临床上怀疑为OSA者；临床上其他症状及体征支持O队，如夜间支气管哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠：难以解释的
36、白天低氧血症或红细胞增多症；原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；监测患者夜间睡眠时低氧程度。为氧疗提供客观依据；评价各种治疗手段对趴的治疗效果；诊断其他睡眠障碍性疾患。发问分段PSO监测：在同一晚上的前24 h进行PSG监测，之后进行24 h的CPAP压力调定。其优点在于可减少检查和治疗费用，现仅推荐在以下情况采用：患者AHl20，反复出现持续时间较长的瓢或低通气，伴有严重低氧血症，后期快动眼睡眠相增多。CPAP压力调定时间应3 h，当患者处于平卧位时。CPAP压力可完全消除快动眼及非快动1 994-20 1 0 China Academic JournaI Elec口ronic
37、Publi8世1矿1。u3eAll。igh5 re5e。ed hnp：77、”ww。nkinet2010年2月第30卷第2期 中国实用内科杂志 12l眼睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。午后短暂睡眠的PSG监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用通常需要保证有24 h的睡眠时间(包括快动眼和非快动眼睡眠相)才能满足诊断OSA的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。(2)初筛诊断仪检查：多采用便携式，大多数是用多导睡眠图(PSG)监测指标中的部分参数进行组合如单纯SaO：监测、口鼻气流+Sa02监测、口鼻气流+鼾声+Sa
38、02监测+胸腹运动等，主要适用于基层缺少PSG监测条件或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者，用来除外OSA或初步筛查OSA患者。也可应用于治疗前后对比及患者随访。(3)嗜睡评价：嗜睡的主观评价：现多采用Epwo曲嗜睡量表：在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性，坐着阅读时、看电视时、在公共场所坐着不动时咖在剧场)、长时间坐车时中间不休息超过l h)、坐着与人谈话时、饭后休息时殊饮酒时)、开车等红绿灯时，下午静卧休息时，评分标准分别为：O分：从不，1分：很少，2分：有时3分：经常。嗜睡的客观评价：应用PSG对可疑患者白天嗜睡进行客观评估。多次睡眠潜伏期试验(M臣1：通过
39、让患者白天进行一系列的短暂睡眠来客观判断其白天嗜睡程度的一种检查方法。每2 h测试1次；每次持续30 min。计算患者入睡的平均潜伏时间及异常快动眼睡眠出现的次数。睡眠潜伏时间10 min者为正常。(4)其他实验室检查，包括红细胞计数、红细胞压积、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白浓度、动脉血气分析、空腹血脂、血糖、x线胸片、x线头影测量确定上气道阻塞平面)、心电图及心脏超声等。6诊断分型及病情分度61诊断标准 主要根据病史、体征和PSG监测结果。临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡经PSG监测提示每夜7 h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上或AH I562 SA病情
40、分度根据AH葫铂夜间s由2将氍分为轻、中、重度，其中以All舴为主要判断标准，夜间最低SaO：作为参考(见表1)。表1瓢的病情分度63临床分型 (1)阻塞型队低通气综合征：主要是由于上气道解剖学异常及功能异常导致夜间睡眠中出现呼吸暂停或低通气。PSG监测图上表现为有胸腹运动但是没有气流或呼吸幅度下降50o(2)中枢型孰综合征：主要是由于呼吸中枢驱动障碍导致夜间SAPSG监测时既无胸腹运动也无气流。(3)混合型瓢低通气综合征：睡眠过程中交替出现上述2种类型的队低通气。64简易诊断方法和标准用于基层缺乏专门诊断仪器的单位主要根据病史、体检、血氧饱和度监测等，其诊断标准如下：(1)至少具有2项主要危
41、险因素；尤其表现为肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩咽腔狭窄或有扁桃体度肥大、悬雍垂肥大或甲状腺功能低下、肢端肥大症或神经系统明显异常。(2)中重度打鼾、夜间呼吸不规律，或有屏气、憋醒观察时间应15 rain)。(3)夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒。(4)白天嗜睡。经ESS评分9分。(5)SaO，监测趋势围可见典型变化、氧减饱和指数10。符合以上5条者即可作出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PsG监测。7治疗应根据队的病情选择不同的治疗方法。(1)改变生活方式。除其他治疗方法外，肥胖和超重的患者还应该减轻体重。有些研究认为酒精和镇静药可能加重上气道的塌陷趋势，因此应该避免服用。(2)CPAP治
42、疗：这种治疗方法使用广泛特别有利于中重度患者。睡眠时戴一个与呼吸机相连的鼻面罩。由呼吸机产生的强制气流增加上呼吸道内压力，使上气道始终保持开放，应根据每个人的病情自动调整输送的压力，合并C0113者可选用双水平持续气道正压通气(B姒P)。(3)口腔矫正器：对轻度的OSA患者疗效好，使用塑料的口腔矫正器，使下颌骨或舌体向前上方提起，增加咽部横截面积，增加呼吸气流量，这种方法应用简便、经济，在我国尤其值得提倡推广，但是对中重度患者疗效欠佳。(4)手术。外科手术对上气道阻塞的病例疗效好手术包括摘除肥大的扁桃体和腺样体。目前常用的手术为悬雍垂腭咽成形术及改良术式、鼻息肉切除、正畸术和颌面部手术等。(5
43、)对于糖尿病的治疗原则是严格科学控制饮食，减轻胰岛素负担，提倡各种有益的运动。在此基础上合理应用药物控制血糖及有效减少合并症。睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识写作组：起草成员：陈宝元，韩芳，何权瀛，王菡侨，张希龙；参与讨论：陈宝元，丁荣晶，杜听，郭艺芳，韩芳，何权瀛，侯鉴君，胡大一。华琦，黄绍光，李翠兰，李虹伟，梁雨露，刘梅林，罗远明，潘磊，王蓓，王玮，王广发，王菡侨，吴学思，叶平，张健，张希龙似上按拼音顺序排列)20091112收稿本文编辑：张建军量。199420lo china Academic J。unlaI Elec仃onic Publis￥謦矿。useAll ril；hts reserVedhttp：M、】nvcnkinct解读“睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识”作者： 何权瀛， 陈宝元， 张希龙作者单位： 北京大学人民医院呼吸科，北京 100044本文链接：http:/
