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桂哌齐特对慢性肺源性心脏病急性加重期患者的疗效观察.doc

1、桂哌齐特对慢性肺源性心脏病急性加重期患者的疗效分析330800 江西省高安市人民医院 马彬 张秋生慢性肺源性心脏病(肺心病)是内科常见病,病死率高。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的病因。肺心病发病机制是由于肺功能和结构改变,低氧血症,肺血管收缩,肺血管局部血栓形成等多种原因导致肺动脉高压,右室肥大。肺心病急性加重期除积极治疗原发病外,针对肺心病本身使用有效药物进行干预亦有必要。我们采用桂哌齐特对 60 例肺心病患者进行治疗,对临床疗效进行分析。对象与方法1、 对象:选择 2011 年 2 月至 2012 年 2 月我科住院的 COPD 肺心病包括加重的共 60 例患者。入选患者的诊断均符

2、合 2007 年中华医学会制定的COPD 诊断标准 1及慢性肺源性心脏病诊断标准 2。将 60 例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组 30 例,男性 20 例,女性 10 例,平均年龄(719)岁。对照组 30 例,男性 19 例,女性 11 例,平均年龄(708)岁。两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P0.05) 。2、 方法:两组患者入院后均系用常规治疗:氧疗、抗感染、支气管扩张剂、祛痰剂等。治疗组在常规治疗基础上加桂哌齐特针 320mg/d,7 天为一疗程。观察治疗前后两组患者心衰症状,心功能、肺动脉压,血脑尿钠肽和 D-二聚体水平变化。3、 疗效判断标准:根据患者症状、体征、心功能恢

3、复情况来判定。显效:治疗后咳嗽症状显著减轻,明显减轻,肺部罗音消失或减轻,心功能恢复 2 级,水肿消失或明显减轻;有效:治疗后心衰症状和体征改变,心功能恢复 1 级;无效:心衰症状体征无改变。4、 统计学处理:采用 SPSS17.0 软件进行统计分析,计算资料采用均数标准差(XS)表示,采用 t 检验率的比较采用卡方检验。结果1、 两组患者治疗效果比较见表 1。显示治疗组的总有效率明显高于对照组;两组比较差异有统计学意义(P0.01 )表 1 两组患者疗效比较组别 例数 显效 有效 无效 总有效率治疗组 30 20(66.7) 8(26.7) 2(6.7) 93.3%对照组 30 13(43.

4、3) 9(30.0) 8(25.0) 73.3%2、 两组患者治疗前后血清脑尿钠肽和 D-二聚体水平的变化:见表 2。治疗前两组患者血清脑尿钠肽和 D-二聚体水平比较均无统计学差异,治疗后治疗组患者血清脑钠尿肽和 D-二聚体水平明显降低。且与对照组比较差异有统计学意义(P0.05) 。表二 两组患者治疗前后脑尿钠肽和 D-二聚体的变化(XS)脑尿钠肽(ng/L ) D-二聚体(mg/L)组别 例数治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组 30 301.950.7 115.717.3 * 2.090.49 0.870.24*对照组 30 298.451.9 159.223.7 * 1.990.51

5、1.780.45注:与治疗前比较,*P0.05 ,与对照组比较 P0.05。讨论慢性肺源性心脏病是常见病,多发病,长期严重缺氧及感染,使肾脏释放促红细胞生长素增多,造成红细胞生长增多,红细胞亦随之提高。在病情加重期常伴有 CO2 的储留,导致 PaCO2 上升和可能伴随的 PH 值降低,红细胞膜的流动性和可塑性降低,并使红细胞变形能力下降,聚集率增加 3。肾素血管紧张素一醛固酮系统激活,导致全身血管收缩,肺循环动力学障碍,高凝状态也随之加重。慢性肺心病患者急性加重期期血液呈高凝状态已得到广泛证实 4。桂哌齐特具有腺苷、CAMP 增效和弱钙离子阻滞的双重血管扩张机制,通过阻滞细胞对腺苷吸收及抑制

6、腺苷脱氨酸活性,阻滞腺苷失活过程,延缓腺苷的代谢,从而提高病变局部内腺苷的浓度,增强内源性腺苷的扩血管作用;桂哌齐特可以制血小板聚集,降低血液粘滞度,自由基产生,减少中性细胞对血管内皮细胞的趋化作用。增加红细胞的韧性和变形能力。本组资料结果显示,治疗组患者治疗后 D-二聚体水平明显下降,血清脑钠尿肽水平亦明显下降,说明桂哌齐特有降低血液粘滞度,改变肺微循环,还可降低肺动脉高压,改善心衰,对治疗老年慢性肺心病急性加重期患者具有重要意义。1 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007 年修订版) ,中华内科杂志,2007,46:254-261。2陈灏珠. 主编. 实用心脏病学. 第 4 版. 上海:上海科学技术出版社,2007.1114-1115.3顾同进,殷民德,郑松柏. 现代内科疾病诊断与治疗. 上海:上海科学技术文献出版社,2004.4254李留,任成山,王泽惠,慢性肺源性心脏病急性加重期血液高凝状态和抗凝治疗. 中国全科医学,2007,7:280-282

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