1、PICC拔管困难的原因及防治对策,华中科技大学/同济医学院 附属协和医院血管外科 李毅清,外周静脉留置中心静脉导管(Peripherally inserted central catheter, PICC)，是指从周围静脉导入导 管，并将导管尖端置于上腔静脉内的方法，在 临床广泛应用于危重病人抢救、肿瘤化疗、静 脉肠外营养、长期输液等病人 。,PICC定义,introduction,introduction,穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：感染率低无气胸操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小
2、，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点 。,PICC开端-1929年德国医生Forssmann在自己身上将一根长65cm的导管由肘部静脉插入右心房，1975年由Hoshal第一次描述 (Hoshal VL，et al. Arch surg 1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在临床广泛应用国内上世纪90年代开始应用，我院1998年应用，已有20000余例,历史,PICC并发症：静脉炎 导管内堵塞， 血栓形成 感染 破裂或折断 空气栓塞， 拔管困难,introduction,临床资料（临床部分）,共收治拔管失败的患者7例，均为男性，年龄5-12y；均因患ALL置管化
3、疗，未用抗凝剂， 经头静脉置管2例，贵要静脉置管5例，5例拔管困难（失败）， 1例拔管时折断， 1例静脉痉挛 所有患者术前均经X线或彩超明确置管途径 ，有无血栓,手术方法： 采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘 连部位；游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导 管，结扎近远端；,临床资料,例 1.A. PICC贵要静脉处折断,临床资料,例 1.B.折断处贵要静脉,临床资料,例 2.A. PICC in X-ray,临床资料,例 2.B. PICC 于贵要静脉中段粘连处,术前,步骤 1,步骤 3,步骤 2,临床资料,例3. PICC粘连处位于贵要静脉中段,A,C,B,临床资料,D,F,E,例3. P
4、ICC粘连处位于贵要静脉中段,临床资料,例4. PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处,临床资料,结果：1例静脉痉挛，全麻后拔出； 6例手术完整拔出； 术后无感染，无出血，无血栓形成等肉眼观： 导管表面灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连,临床资料,实验部分,introduction,内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的一种细胞，大多成梭形，核比较突出，排列和血流的方向一致。,血液和组织之间的物质交换屏障 合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素转化为血管紧张素，致血管收缩；eNOS （NO）， 血管舒张 内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管
5、通透性、心血管疾病以及癌细 胞生长关系密切。,内皮细胞功能,PICC后病理生理： 内皮细胞损伤（机械性损伤） 2. 导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切 接触，局部缺氧。,3. 内皮损伤后: 内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发增强血栓形成； 炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF) 促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶; 抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。,TNF- 作用诱导内皮粘附分子（selectins，PCAM-1， ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（ Leukocyte function-associated antigen
6、-1 和 Very late activated antigen-4）结合，增加内皮细胞粘附分子表达诱导内皮细胞MCP-1表达。,introduction,MCP-1作用：MCP-1， 一种趋化因子（chemokines）；MCP-1诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内 粘附和向内皮细胞趋化移动。,introduction,introduction,LMWH作用：激活抗凝血酶III， 使凝血酶和因子a 失活，预防凝血块的形成和延伸；通过路易斯寡糖抗原 （Sialy Lewis antigen） 阻断粘附分子的作用；,方法： 内皮细胞单核细胞培养 免疫印迹 细胞粘附试验 细胞迁移试验 动物试验,炎症血
7、管,正常血管,炎症血管,正常血管,TNF-,MCP-1,-actin,-actin,与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达 高水平TNF-和MCP-1,结果,置管+低分子肝素,未置管+低分子肝素,置管,未置管,TNF-,MCP-1,-actin,-actin,在体内LMWH抑制炎性静脉壁TNF-和MCP-1 高水平表达,结果,低分子肝素,TNF-,MCP-1,-actin,在体外内皮细胞LMWH抑制 TNF-诱导的MCP-1表达,结果,在体外LMWH抑制TNF-和MCP-1 诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）,1,0,5,10,15,MCP-1,LMWH,TNF-,单核细胞粘附数/well (x100
8、),结果,在体外LMWH抑制TNF-和MCP-1 诱导的单核细胞经内皮细胞迁移,0,50,100,150,200,250,300,MCP-1,LMWH,TNF-,单核细胞经内皮 细胞迁移数/孔,结果,讨 论,头静脉,贵要静脉,肘正中静脉,头静脉,贵要静脉,肱静脉,锁骨下静脉,肩胛上静脉,1. 血管解剖： 静脉走向，直径，瓣膜。,讨论-原因,2. 置管后导管表面迅速形成一个蛋白层 (纤维蛋白鞘），约100nm厚，主要有纤 维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋 白和凝血因子。,讨论-原因,纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释 放促血栓形成化学物质； 伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝 血物质，炎症因子
9、和纤维蛋白降解因子； 白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应； 凝血因子，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。,讨论-原因,3. 置管致机诫性内皮细胞损伤,讨论-原因,4. 炎性反应和血栓 导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧炎性反应 导管位置 导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓 导管直径 3F以下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加，血栓形成的几率明显升高,讨论-原因,5. PICC后诱导TNF-和 MCP-1作用 表达，加重炎性反应,讨论-原因,血液一导管 相互作用：血清蛋白粘附血小板粘附内源性凝血机制激活炎症反应 血栓
10、形成,讨论-原因,低分子肝素： 炎性静脉壁高水平表达TNF-和MCP-1 抑制TNF-和MCP-1表达； 抑制单核细胞粘附和迁移 抑制肿瘤生长。,讨论-低分子肝素,导管拔管困难预防：浅静脉炎-无菌操作，防止药物渗漏；止痛，外用药；血栓形成-抗凝，溶栓；感染-无菌操作，外用药，理疗，抗生素。,讨论,处理：局部热敷，稳定情绪，避免强力拔出，以免折断；外科手术治疗；介入治疗（血管捕获器，snare catheter）,结论 PICC拔管困难很少见；纤维蛋白鞘形成，浅静脉炎和血栓形成 是拔管困难形成的重要因素局部炎症反应可能与拔管困难有关， TNF-和MCP-1参与并加重炎症反应， LMWH抑制炎症反应， PICC置管初期应用肝素或LMWH可能 预防PICC拔管困难的产生拔管困难一旦保守处理无效，应手术治 疗或介入治疗。,THANK YOU,
