1、 医学论文免费下载巨噬细胞炎症蛋白-1 在多发性骨髓瘤中的表达作者：王晓桃 ， 罗绍凯， 莫汉有， 李 娟， 莫东华， 周润华 作者单位：1. 桂林医学院附院血液科， 广西 桂林 541004; 2. 中山大学附属第一医院血液科， 广东 广州 510080【摘要】 【目的】 探讨巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】 夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测实验组 43 例患者、15 例对照组，以及随访 37 例治疗 3 疗程后骨髓血浆 MIP-1 的水平。【结果】 65.1% 患者MIP-1 水平增高，其中实验组明显高于对照组(t=3.569，P=02
2、处患者明显高于骨质破坏2处的患者(t=5.56，P=02 处的患者 26 例，MIP-1 水平为(216.3121.6) pg/mL;差异有统计学意义(t =5.56, P =00.05)。2.5 MIP-1 水平与实验室指标及临床特征的关系骨髓血浆 MIP-1 水平与患者性别、年龄、白细胞计数、红细胞计数、乳酸脱氢酶、2-微球蛋白、白蛋白、血沉、血钙、碱性磷酸酶、骨损分、Durie-Salmon 分期及疗效分别做相关分析、多重线性回归分析。结果表明 MIP-1 水平与红细胞计数、2-微球蛋白、白蛋白、骨损分、Durie-Salmon 分期相关(P 0.05)，见表1。多元直线回归分析只有红细
3、胞计数、2-微球蛋白、白蛋白、骨损分进入回归模型，该模型的 R2 为 0.69，F 为 32.42，SE 为68.91。其方程式为 Y=337.26-4.98 (白蛋白) +46.2(2-微球蛋白) -0.017(红细胞计数) + 85.03(骨损分)。3 讨 论MIP-1 既是一种趋化因子，也是一种破骨细胞激活因子。我们发现约 65% 多发性骨髓瘤患者骨髓 MIP-1 水平增高，这与其他医学论文免费下载学者报道基本一致1,5。其中处于活动进展期患者的 MIP-1 明显高于正常人、其它血液病及稳定期患者，增高的程度与疾病的活动度相关。同时 MIP-1 增高的程度与骨质破坏的程度呈正相关，3级患
4、者明显高于 1、2 级患者，说明骨质破坏越严重骨髓 MIP-1 水平越高，与其他报道一致6-8。其原因可能是骨质破坏越严重，局限区域里破骨细胞激活因子越多，破骨细胞激活因子可能通过旁分泌途径刺激瘤细胞增殖，从而促进多发性骨髓瘤细胞分泌的 MIP-1 增多。 MIP-1 诱导骨质破坏的机制可能是与破骨细胞表达的CCR1、CCR5 受体结合后作用于破骨细胞分化的最后一阶段，增强破骨细胞的活性，导致溶骨性的破坏7,10。随访 37 例患者，有效治疗可使多发性骨髓瘤患者 MIP-1 水平下降，其原因可能有：有效化疗杀灭部分多发性骨髓瘤细胞，由多发性骨髓瘤细胞分泌的 MIP-1 减少;多发性骨髓瘤细胞减
5、少，MIP-1 水平下降，阻断由 MIP-1 促进多发性骨髓瘤进展的自分泌和旁分泌途径。动态监测骨髓 MIP-1 可反映近期疗效。治疗前MIP-1 水平与近期疗效不相关，说明治疗前 MIP-1 水平不能反映近期疗效。骨髓 MIP-1 水平与红细胞计数呈负相关，这与 Moller 等9学者报道相一致，其机制是因为骨髓 CD34+红系祖细胞表达 CCR1 受体，MIP-1 与 CCR1 受体结合后抑制红系形成9。MIP-1 水平与医学论文免费下载白蛋白呈负相关， 白蛋白作为负性急性期蛋白，其血清浓度与骨髓瘤细胞生长因子白介素-6 的活性、患者的体能状态呈负相关。而多发性骨髓瘤骨病是影响病人体能状态
6、的主要因素，进一步验证 MIP-1 与骨病相关。血 2-微球蛋白主要是由 B 细胞系、单核细胞系等表达，在多发性骨髓瘤时 2-微球蛋白大量合成并进入血液循环，能较好地反映体内瘤负荷;DS 分期系统是最常用的分期系统，该系统侧重评估患者的总体瘤负荷。MIP-1 与 2-微球蛋白、Durie-Salmon 分期相关，从而可推测 MIP-1 能反映体内瘤负荷，但多元直线回归分析发现 Durie-Salmon 分期未进入回归模型。大部分多发性骨髓瘤患者骨髓 MIP-1 水平增高，MIP-1 在多发性骨髓瘤发病机制中可能起重要作用，这值得进一步研究。【参考文献】HASHIMOTO T,ABE M,OSH
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