1、怀化医专病理学与病理生理学教案 编号 2008年下学期 授课教师 李晓阳 教 研 室 主 任 审 核 签 名 吴和平课时 9月 22日9月23日9月 24日9月 25日9月 26日月 日教学课题水、电解质代谢紊乱4授课时间星期一星期二星 期三星 期四星 期五星期授课对象 07临床医学专业 班级 1-4 5-8 17-23 13-16 9-12目的要求1掌握低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和水中毒的概念、病因和机制。2掌握水肿的概念、病因和机制。3掌握低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的功能代谢变化。4熟悉体液分布、电解质含量、水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。5了解水、钠代谢的分类、
2、水肿的表现及水肿对机体的影响。6了解各类水、电解质紊乱的防治原则教学重点及难点1.低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和水中毒的概念、病因和机制。2.水肿的概念、病因和机制。3.低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的机能代谢变化。4.低钾血症、高钾血症时神经肌肉和心肌电生理的变化特点。教法与学法讲授法，多媒体辅助教学，辅以临床病例讨论。课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学教学内容与时间分配1低钠血症 50min2高钠血症 50min3细胞外液容量不足 25min4水肿 25min5钾代谢紊乱 50min复习思考题1低渗性脱水病人为什么容易出现休克？2比较低渗性脱水、高渗性脱水病理生理变化的异同
3、3试述水肿的发病机制4比较低钾血症、高钾血症对神经-肌肉及心脏的影响参考资料1.吴和平主编临床病理生理学第一版.第四军医大学出版社 2006 年 2.吴和平、李晓阳主编.病理学及病理生理学第二版.湖南科学技术出版社，2004年3.王建枝等主编病理生理学 双语版 科学出版社 2006 年4.金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2005 年5.叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 年 自评 本次教学从基础理论入手，由浅入深，密切联系临床，加深了学生对知识的理解，提高了学习效果。第二章 水、电解质代谢紊乱(Disturbances of water and
4、 electrolyte balance)第一节 水、钠 代 谢 紊 乱(Disturbances of water and sodium balance)（ 二 ） 水 钠 代 谢 紊 乱 的 分 类1. 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、2. 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、3. 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、一、低血容量性低钠血症 （一）概念(con
5、cept)失钠失水，serumNa + 150 mmol/L ；plasma osmotic pressure 310 mmol/L。又称低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)。（二）原因 (causes) 1、入量不足(decrease of intake) 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 2、丢失过多(lost from ECF) 大量出汗 尿崩症和渗透性利尿 呼吸道蒸发 （三）影响(effects)3） 对 机 体 的 影 响组织间液血浆细胞内液体 液 量渗 透 压血浆 组 织间 液细 胞内 液ADH分 泌 增 加 尿 量 减 少 ， 比 重 高细 胞
6、内 液 明 显 减 少 细 胞 脱 水 、 皱 缩 ， 脱 水 热脑 细 胞 脱 水 使 中 枢 功 能 障 碍脑 血 管 破 裂 ， 蛛 网 膜 下 腔 出 血血 液 浓 缩口 渴细 胞 外 液 减 少 ,早 期 无 休 克（四） 防治原则 及时补水 适当补钠 （先糖后盐）三、等渗性脱水 (Isotonic dehydration) （一）概念(concept) 失水失钠，serumNa + 130150 mmol/L；plasma osmotic pressure 280310 mmol/L（二）原因 (causes)： 丢失等渗液(lost isotonic fluid) 胃肠道丢失(g
7、astrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses)液体积聚在第三间隙(accumulate in third interspace)（三）影响(effects)： ECF 渗透压正常，血 Na+正常对 机 体 影 响等 渗 性 失 水严重时脱 水 征 休 克（四）防治原则 补生理盐水为主，适当补葡萄糖（先盐后糖） 三 种 类 型 脱 水 的 比 较三 种 类 型 脱 水 的 比 较高 渗 性 脱 水 低 渗 性 脱 水 等 渗 性 脱 水原 因 饮 水 不 足 或 体 液 丧 失 仅 补 水 钠 水 等 比 例 丧 失失 水 过 多ECF渗 升 高 降 低 正
8、 常透 压失 水 部 位 细 胞 内 液 为 主 细 胞 外 液 为 主 细 胞 内 外 液 均 丧 失主 要 表 现 口 渴 、 尿 少 、 无 口 渴 、 尿 量 正 口 渴 、 尿 少 、 血 压血 压 正 常 常 （ 晚 期 减 少 ） 、 降 低血 压 降 低补 液 原 则 先 糖 后 盐 先 盐 后 糖 先 盐 后 糖五、水肿 (Edema)（一）概念(concept) ：过多的液体积聚在组织间隙。（二）原因与机制1.水 肿 的 基 本 机 制(basic mechanism of edma)组 织 胶 渗 压Cap内 压 血 浆 胶 渗 压组 织 流 体 静 压淋 巴毛 细 血
9、管 内 压血 浆 胶 渗 压组 织 胶 渗 压组 织 静 水 压淋 巴 回 流影 响 组 织 液 生 成 回 流 的 基 本 因 素(1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid)组织液生成回流毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure)微血管壁通透性(increased capillary permeability) 漏出液(
10、transudate)：蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate) ：蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction) (2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid) 钠水潴留球球 -管 失 平 衡 基 本 形 式 示 意 图管 失 平 衡 基 本 形 式 示 意 图H2ONa球 -管 平 衡 球 -管 失 平 衡肾小球滤过率下降 (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积 有效循环血量 近曲
11、小管重吸收钠水增多 (increased water and sodium reabsorption in proximal tubule)远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (increased water and sodium reabsorption in distal tubule and collecting duct) （三）水肿的特点及对机体的影响(characteristics and effects of edema)显性水肿(frank edema)，又称凹陷性水肿(pitting edema)隐性水肿(recessive edema)第二节 钾 代 谢 及 钾 代 谢 障 碍
12、(Potassium homeostasis and its disorders)二 、 钾 代 谢 紊 乱正 常 钾 代 谢钾 代 谢 障 碍低 钾 血 症高 钾 血 症一、 正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium)（ 一 ） 正 常 钾 代 谢 的 特 点1、 钾 的 含 量 及 体 内 分 布钾 总 量 ： 50 55 mmol/kg细 胞 内 90%（ 140 160mmol/L）骨 骼 7.6%跨 细 胞 液 1%细 胞 外 液 1.4%（ 3.5 5.5mmol/L）2、 、 、 、 、 、 、 、 50、 200 mmol /L/、 、 、 、
13、 、 、 、 、 、 、 、 、90% 、 、 、 、 、3、 、 、 、 、 、 、 、 90%、 、 10%、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 30、 50 mmol /d、 、 、 、 、 5 、 10 mmol /d4、 钾 代 谢 的 调 节1） 跨 细 胞 转 移 泵 -漏 机 制Na-K-ATPase胰 岛 素 Na-K-ATPase,进儿 茶 酚 胺 -R 进 -R 出K e高 进低 出酸 碱 平 衡 酸 出碱 进渗 透 压 高 出运 动 加 强 出机 体 总 钾 减 少 出二、低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept)：Seru
14、m K + 5.5mmol/L(一) 原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 排钾减少 (decreased K+ excretion)少尿(oliguria)；醛固酮；潴钾性利尿剂2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 酸中毒(acidosis)酸 中 毒 (acidosi)H+K+血 K+ 高 钾 血 症 (hyperkalemia) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)3. 入钾过多 (increased K+ intake)(二) 对机体的影响(
15、Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外 K+均有升高，细胞内外 K+比值接近正常，静息电位正常之故。 血 K+ 细 胞 内 外K+差 静 息 电 位 阈 电 位兴 奋 性 (重 度 ）静 息 电 位 与 阈 电 位 距 离 兴 奋 性 (轻 度 ）机 制(mechanism)2.对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌兴奋性 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性对心脏的影响:引起
16、各种心律失常，甚至室颤、停搏等。( 1)心肌兴奋性变化轻度高钾，兴奋性 ;重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化 (机制与神经肌肉的变化机制相同 )。( 2)心肌传导性细胞内外 K+ 浓度差 静息电位负值 Na+ 内流 0 期去极化速度及幅度 传导性 传导性 + 兴奋性 心跳骤停(3)心肌自律性血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性 自律细胞 4 期 K+ 外流加快， Na+内流减慢 自动去极化减慢，自律性 (4)心肌收缩性细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾 复极化 2 期Ca2+内流减慢 心肌细胞 Ca2+ 收缩性 心电图的变化：3 期 K+外流 ,复极加速 T 波高尖传导性 P-R 间期延长，
17、QRS 波增宽传导阻滞及自律性 心律失常高 钾 血 症 时 心 电 图 的 变 化 3.对 酸 碱 平 衡 的 影 响代 谢 性 酸 中 毒 ， 反 常 性 碱 性 尿机 制 ：血 钾 细 胞 外 K+内 流 代 谢 性 酸 中 毒细 胞 内 H+外 流K-Na交 换肾 小 管 反 常 性 碱 性 尿H+-a交 换对 酸 碱 平 衡 的 影 响代 谢 性 酸 中 毒 ， 反 常 性 碱 性 尿机 制 ：血 钾 细 胞 外 内 流 代 谢 性 酸 中 毒细 胞 内 外 流对 酸 碱 平 衡 的 影 响代 谢 性 酸 中 毒 ， 反 常 性 碱 性 尿机 制 ：血 钾 细 胞 外 内 流 代 谢
18、性 酸 中 毒细 胞 内 外 流对 酸 碱 平 衡 的 影 响 (efcts onacid-base lance)血 钾 细 胞 外 内 流 代 谢 性 酸 中 毒细 胞 内 外 流(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞：insulin+glucose IV 对抗钾的心肌毒性：10%calcium glucose IV 排钾：口服阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠、透析疗法等。病 例 讨 论患者，男，52 岁，教师。慢性腹泻 3 月，加重 2 天入院。近 2天来排出稀水便，
19、68 次/日，量中等，无便血。近 2 天进食水均少，伴双下肢软弱无力，尿量较前减少。入某院后，予抗炎、输葡萄糖及生理盐水 1500ml，患者尿量仍少。随予 5%碳酸氢钠 250ml 静滴，50%葡萄糖 40ml+速尿 20mg 静注后解小便约 300ml，至夜 2 时许患者病情加重，急转院。查 T36.8，BP90/60mmHg ，R40 次/min，全身大汗，心率 96 次/min ，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力 0 度，腱反射消失，病理反射未引出，急查血 K+1.3mmol/L， Na+138mmol/L,CI-118mmol/L，Ca 2+2.0mmol/L,HCO3-20mmol/L，ECG 示：窦性心律不齐，度房室传导阻滞，S-T 段下降,U 波明显，Q-T 间期延长。立即予补钾配成 0.3%氯化钾持续静滴，滴速 80 滴/min，次日晨，双上肢肌力 o，双下肢肌力 o，24h 共补液 3500ml，补钾 10g，患者四肢肌力均正常，尿量 1000ml。复查 ECG 正常，血 K+5.0mmol/L，减少补钾补液量。此后查结肠镜示：慢性结肠炎，带药回家治疗。问 题1.该患者主要存在哪些水、电解质紊乱？2.首次接诊时治疗措施是否恰当？3.为什么病人转院治疗后病情能迅速改善？
