1、职业病考纲基础知识三十三、急性一氧化碳中毒：1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）三十四、急性有机磷中毒1、接触机会；（熟悉）2、发病机制；（掌握）相关专业知识1、一氧化碳中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、有机磷中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、亚硝酸盐中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、酒精中毒（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点病例题：CO 接触史+血液 COHB 升高+口唇樱桃红=CO 中毒；呕吐物大蒜味+毒蕈碱样和烟碱
2、样表现=有机磷中毒；温度计厂工+记忆力下降、书写歪斜、精细能力下降汞中度。一、急性中毒的治疗原则为：脱离毒物；洗胃；应用特效解毒剂；对症支持治疗。毒物的排出通道：消化道、呼吸道、皮肤、泌尿道，不包含 黏膜 。1、立即终止毒物接触呼吸道中毒者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方，避免继续吸入毒物。皮肤中毒者脱去污染的皮肤，清洗接触部位的皮肤，清洗皮肤上的毒物。接触中毒者停止接触，彻底清洗。眼内毒物立即用清水彻底冲洗，局部一般不用化学拮抗药。特殊清洗液见下表毒物种类 特殊清洗液碱性毒物（NH3、NaOH、Na2CO3、泡化碱） 弱酸（2醋酸、3硼酸、1枸橼酸）酸性毒物（有机磷、甲醛、氯化锌、汽油、CC
3、L4、硫酸二甲酯）5碳酸氢钠或肥皂水+大量清水冲洗黄磷、磷化锌 1碳酸钠溶液苯类（苯酚、溴苯、硝基苯、苯胺） 10酒精2、清除体内尚未被吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠催吐和洗胃的禁忌症催吐禁忌症 洗胃禁忌症昏迷病人惊厥吞服腐蚀性毒物者（如强酸、强碱）昏迷病人应慎重惊厥吞服腐蚀性毒物者（如强酸、强碱）吞服石油蒸馏物食管静脉曲张者注意：洗胃一般 6h 内进行，超过 6h 仍有必要洗胃特殊洗胃液毒物种类 洗胃液催眠剂、镇静剂、氰化物 1/5000 高锰酸钾有机磷、苯 2碳酸氢钠腐蚀性毒物、硫酸铜 牛奶、鸡蛋清汽油、煤油等有机溶剂 液体石蜡对硫磷（1605）中毒禁用 1/5000 高锰酸钾洗胃。对硫
4、磷经高锰酸钾氧化为对氧磷，后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强 300 倍。敌百虫中毒者禁用 2碳酸氢钠溶液洗胃，因碱性溶液使敌百虫变为毒性更强的敌敌畏。强酸（硫酸、硝酸、盐酸、石炭酸）禁用 2碳酸氢钠溶液洗胃。因后者遇酸后生成二氧化碳，使胃肠道充气膨胀，有致穿孔危险。导泻一般不宜使用油性泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。导泻药常用硫酸钠或硫酸镁溶液，口服或经胃管内注入。硫酸镁吸收过多，可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制、昏迷、磷化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。3、促进毒物的排出方法 适应症利尿 苯巴比妥、水杨酸、苯丙胺中毒者使用强利尿剂。肾衰者禁用供氧 适用于 CO
5、 中毒血液透析 氯酸盐、重铬酸盐损害肾脏导致急性肾衰，故首选血液透析苯巴比妥、水杨酸、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等中毒使用血液透析短效巴比妥类、导眠能、有机磷中毒具有脂溶性，透析效果不好，禁用应在中毒 12h 内进行血液透析血液灌流 适用于短、长效巴比妥类、百草枯血浆置换 生物毒素（蛇毒、蕈中毒） ，溶血毒物（砷化氢）4、使用特殊的解毒剂中毒种类 特殊解毒剂高铁血红蛋白血症 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯引起者使用小剂量美蓝（亚甲蓝）氰化物 大剂量美蓝、亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法有机磷 阿托品、解磷定、氯磷定氟乙酰胺（杀鼠药） 乙酰胺中枢神经系统抑制剂 纳洛酮（阿片类麻醉药解毒剂） 、氟马西尼（苯二氮卓类解
6、毒剂）二、临床表现1.瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。2.呼吸气味：（1）呼吸有蒜味：有机磷杀虫药中毒（2）呼吸有苦杏仁味：氰化物中毒知识扩展：呼吸有恶臭味：肺脓肿呼吸有氨臭味：肝性脑病呼吸有烂苹果味：酮症酸中毒3.发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等见于各种严重中毒。急、慢性中毒均可有全身系统症状，涉及多系统和脏器。 三、中毒诊断的主要依据是毒物接触史+临床分析。若是吞服不明药物，最有价值的检查是血药浓度测定。四、治疗原则急性中毒的治疗原则为：立即终止接触毒物；清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能，应用特效解毒剂；对症支持治疗。1.洗胃：一般在服毒后 6 小时
7、内进行。超过 6 小时后，多数仍有必要洗胃。洗胃操作的原则是：先出后进，出入平衡。每次注 200250ml 洗液，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。洗液总量至少 25L，甚至可达 68L。服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。洗胃液选择： 保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等；溶剂：液体石蜡；吸附剂：活性炭；解毒药：1：5000 高锰酸钾液；中和剂：弱碱及弱酸类物质；沉淀剂：利用化学反应，形成沉淀盐；对于不明毒物，最好用温开水洗胃。 2.清除尚未被吸收的毒物：催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水 300500ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。导泻：用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药。3.促
8、进已吸收毒物排出，可进行利尿、补液、吸氧、血液净化（包括人工透析、血液灌流、血浆置换）等治疗。4.使用解毒剂（1）高铁血红蛋白血症-小剂量美蓝（12mg/kg） 。小剂量美蓝静脉注射用于亚硝酸盐中毒的抢救。美蓝在大剂量时（510mg/kg）则起相反作用，用以治疗氰化物中毒；（2）有机磷杀虫剂-阿托品、氯解磷定；（3）急性酒精中毒-纳洛酮治疗。5.对症治疗有机磷中毒按大鼠急性经口 LD50 分类1、剧毒类 LD50：10mg/kg 甲泮磷（3911） 、内吸磷（1059） 、对硫磷（1605）2、高毒类 LD50：10100mg/kg 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏3、中度毒类 LD50：1
9、001000mg/kg 乐果、乙硫磷、敌百虫4、低毒类 LD50：10005000mg/kg 马拉硫磷一、毒物吸收的途径有机磷吸收的途径为胃肠道、呼吸道和皮肤粘膜（田间喷洒）等。二、发病机理及临床表现有机磷杀虫药的毒性主要发病机制：抑制乙酰胆碱酯酶的活性，乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱，有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积。1、M 样症状（毒蕈碱样表现）- 与阿托品作用相反的症状。副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小（针尖样） ；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；肺部湿啰音，严重者出现肺水肿。2、N 样症状（
10、烟碱样表现）-肌束震颤（注：阿托品治疗无效） 、血压升高、心跳加快和心律失常，体温升高。记住烟碱样症状，剩下的就是毒蕈碱样症状。3.典型特征：针尖样瞳孔和蒜臭味；4.中枢神经系统症状 脑子出问题了5.迟发性多发性神经病 在中毒症状消失后 23 周发生6.中间型综合征：在急性中毒症状缓解后 1-4 天发生。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及脑神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。记忆：阿托品是治疗有机磷中毒的特殊解毒剂，阿托品就是解除其 M 样症状，故 M 样症状和阿托品作用相反。见下表：阿托品作用 M 样症状眼 眼干无泪
11、 流泪鼻 无涕 流涕口 口干 口吐白沫、流涎皮肤 干燥 多汗大便 干燥、便秘 失禁小便 潴留 失禁支气管 分泌物少 分泌物多、支气管痉挛（咳嗽、气急）胃肠 蠕动慢 蠕动快、恶心、呕吐、腹痛瞳孔 散大 缩小（针尖大）心率 增快 减慢记忆：阿托品作用是使所有孔通道（眼、鼻、口、皮肤、尿道、肛门、呼吸道）分泌减少；M 样症状相反。瞳孔、心率不同，可记忆为：我们平常说哪个男生色迷迷的看着漂亮小姐，总是形容他“阿托品化”瞳孔散大、心率加快、颜色潮红。三、实验室检查测定胆碱酯酶活性：是 诊断 有机磷中毒的特异性指标。胆碱酯酶值：轻度中毒 7050，中度中毒 5030，重度中毒30。尿中有机磷杀虫药分解产物
12、测定： 对硫磷/甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出，敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收，有利于诊断。四、诊断急性有机磷杀虫药中毒可根据有机磷杀虫药解除史，结合临床症状（呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等） ，一般即可作出诊断。如监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。急性中毒分级：轻度中毒:以 M 样症状为主，胆碱酯酶活力 7050。中度中毒：M 样症状加重，出现 N 样症状，胆碱酯酶活力 5030重度中毒：除 M、N 样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力 30以下。五、治疗（关键是彻底清除毒物、及
13、时合理应用解毒剂、防治并发症。 ）1、迅速清除毒物：立即脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。（1）用 2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，敌百虫中毒者忌用！（2）也可以用 1：5000 高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用2.解毒药：阿托品+解磷定（1）抗胆碱药：常用阿托品，它是 M 受体阻断剂，对烟碱样症状（N 受体） 无效“阿托品化”的指征是：瞳孔较前扩大，对光反应存在；颜面潮红；各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；心率加快；意识障碍减轻。阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等（2）胆碱酯酶复活药：常用的药物有解磷定和氯磷
14、定，它针对 N 受体（对烟碱样症状有效），但对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差。 禁用 对氨基甲酸类杀虫药。一氧化碳中毒一、概述：CO 是无色、无味、无嗅的气体，空气中达到 12.5有爆炸危险。二、机理：一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb） ，所以一氧化碳中毒就检查 COHb。最先受累的是中枢神经系统，严重者丧失意识，甚而死亡。三、临床表现轻度中毒 1、血液 HbCO 含量在 20302、病人感到头痛头晕头胀、眼花耳鸣、恶心呕吐、心悸乏力3、脱离现场呼吸新鲜空气数小时可恢复中度中毒 1、血液 HbCO 含量在 30402、出现嗜睡，甚至昏迷3、面色潮红、口唇樱桃红色。4、角膜、瞳孔及
15、腱反射迟钝5、可有呼吸和血压异常6、如能及时正确治疗，12d 后可望恢复，不留后遗症重度中毒 1、血液 HbCO 含量在 50以上。2、出现深昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇青紫、瞳孔缩小、血压下降、呼吸潮式呼吸。3、如能苏醒，经过数日至 2 个月发生“急性一氧化碳中毒继发症” ，临床表现为各种精神和神经症状。1.典型临床表现：皮肤、口唇粘膜 樱桃红 。2.后遗症：中毒迟发性脑病：指在在意识障碍恢复后 2 个月内出现的精神神经症状。四、检查1、血液碳氧血红蛋白（COHb）测定可确定诊断，判定病情与预后：加减法：分光镜法：五、鉴别诊断：与脑血管病、糖尿病酮症酸中毒及其他代谢或中毒性疾病引起的昏迷鉴别。六、治疗：1.首先脱离现场，去通风良好的地方呼吸新鲜空气。休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。2.中、重度中毒的首选高压氧舱治疗，必要时机械换气。酒精中毒慢性酒精中毒的震颤谵妄临床表现：停酒后出现急性精神症候群。
