1、第十一章 外科感染,遵义医药高等专科学校,一、教学目标,1掌握外科感染的治疗原则及常见的浅部化脓性感染(疖、痈、蜂窝组织炎、脓肿)、脓性指头炎的诊断及治疗原则。 2熟悉外科感染的病理变化过程。 3了解抗菌药在外科的应用原则。,第一节 概 论,3,外科感染在外科领域中最常见, 占所有外科疾病（Injury tumor infection malformation ）的1/31/2 。,外科感染,概念感染：微生物入侵机体，滞留与繁殖，并引起局部和/或全身炎症反应的过程。外科感染：是指需要外科治疗的感染，也包括创伤、手术、烧伤、器械检查等并发的感染。,外科感染, 特点多种致病菌局部症状突出局部组织损
2、坏,器质性病变 常需手术治疗,一、外科感染的分类(classification）,(一)按病菌种类和病变性质分类：非特异性感染(nonspecific infection)：又称一般感染或化脓性感染。如：疖、痈、阑尾炎等。常见的致病菌有：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。特异性感染(specific infection)：是指某种感染性疾病只能由某种致病菌引起。如：破伤风、结核病、气性坏疽、真菌感染等。,7,（二）按病程长短分类：,急性感染（病程3周以内）慢性感染（病程超过2个月）亚急性感染（病程介于前二者之间）,8,(三) 其他分类:,1.按发生条件 医院内感染：指病人在医院
3、治疗过程中所发生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，创伤、手术后感染等）。,9,条件性或机会性感染 :在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性或机会性感染 。 二重感染或菌群交替症：在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症。,10,2.按病原体来源及入侵时间,原发性感染：伤口直接污染造成的感染。 继发性感染：在伤口愈合过程中出现的病原菌感染。 内源性感染：由原存体内病原体，经空腔脏器如肠道、胆
4、道、肺或阑尾造成的感染。外源性感染：病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染。,11,（三）人体易感染的因素,1、局部情况： 皮肤粘膜病变或缺损；如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易于入侵； 留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道； 管腔阻塞；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组织。如：乳腺导管阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎。,12,（三）人体易感染的因素,1、局部情况： 皮肤粘膜病变或缺损；如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易于入侵； 留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道； 管腔阻塞；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组
5、织。如：乳腺导管阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎。,13,异物或坏死组织存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能； 局部组织缺血。局部组织血流障碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位，降低了组织防御和修复的能力；局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长，例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染。,14,2、全身抗感染能力降低：严重损伤、大面积烧伤或休克,可使机体抗感染能力降低；严重慢性病变（糖尿病、尿毒症、肝衰），严重营养不良、贫血、低蛋白血症等,使病人易受感染；特殊治疗（激素、化疗、放疗）,使免疫功能显著降低；高龄老人与婴幼儿抵抗力差，属易感人群；爱滋病病人。,
6、15,（一）病理过程,血管反应：早期充血，后期淤血。炎症介质：组胺和5羟色胺、白细胞三烯、前列腺素、氧自由基、补体成分裂解物、激肽系统炎性渗出：炎性细胞和血浆渗出增多,16,（二） 转归因素,致病菌的数量及毒力局部抵抗力全身抵抗力,（三） 结局,外科感染,吸收，形成脓肿,溃疡、瘘管、窦道,败血症、脓毒血症,感染局限,感染扩散,慢性感染,外科感染（病原菌）,金球菌（20世纪60年代） 致病力强、脓液粘稠、黄色无臭产生溶血素、杀白细胞素、血浆凝固酶 易耐药 局限化、转移性脓肿 可引起疖、痈、急性骨髓炎等,外科感染（病原菌）,光镜下的金葡菌,电镜下的金葡菌,外科感染（病原菌）,链球菌（20世纪60年
7、代）脓液稀薄、淡红、量多产生溶血素、透明质酸酶、链激酶等感染易扩散可引起蜂窝织炎、丹毒、淋巴管炎,外科感染（病原菌）,革兰氏染色下的链球菌,外科感染（病原菌）,其他病原菌大肠杆菌绿脓杆菌变形杆菌克雷伯杆菌、肠杆菌、沙雷氏菌厌氧拟杆菌,外科感染（病原菌）,大肠杆菌主要寄生于大肠内，约占肠道菌中的1%。 是一种两端钝圆、能运动、无芽孢的革兰氏阴性短杆菌。,大肠杆菌,肠道内合成维B及维K。 脓液稠厚，一般无臭味。 与厌氧菌混合感染产生有恶臭或粪臭的脓液。 全身抵抗力降低时，可移位进入肠外组织或器官。,绿脓杆菌,开放潮湿的创面、大面积烧伤后感染最常见 脓液常为淡绿色，有特殊的甜腥味 绿脓杆菌对多种抗生
8、素不敏感 新霉素、庆大、多粘菌素有效，但易耐药,外科感染,一种致病力较低但抗药性强的杆菌。土壤、水、空气， 正常人的皮肤、呼吸道和肠道等都有该菌存在,变形杆菌属及克雷伯菌,属条件性病原菌。 变形杆菌常是大面积烧伤感染的病原菌之一。 对常用抗生素大都有较大的耐药性。 脓液具有特殊的恶臭。,拟杆菌,脓液的特点是有恶臭。 感染特点: 内源性 多菌性 迟发性 脓液恶臭产气性 耐药性，仅对甲硝唑和三代头孢等敏感。 涂片:G杆菌，普通培养()，厌氧培养37天。,四、临床表现,红（充血-鲜红；淤血-暗红） 肿（渗出，脓肿） 热（充血、淤血） 痛（压迫、介质刺激） 功能障碍（痛、肿限制；组织 破坏）,1.局部
9、症状,30,四、临床表现,2.器官一系统功能障碍：泌尿系统感染时有尿频、尿急；肝脓肿时可有腹痛、黄疸。 3.全身状态：发热、呼吸心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退；严重时有脓毒症和MODS表现。 4.特殊表现：如破伤风肌强直性痉挛；气性坏疽皮下捻发音；皮肤炭疽发痒性黑色脓疱。,31,五、诊断初步诊断：局部+全身症状+白细胞计数增高定 位：深部组织间及脏器内的脓肿，常需超声波 检查及CT等影像学检查；骨、关节的感染常需进行X线检查；必要时作诊断性穿刺。病原诊断：细菌培养+药敏,32,六、预防 （一）防止病原微生物侵入认真实施卫生管理；认真实施消毒灭菌技术；坚持无菌术原则；及时正确处理伤口。,
10、34,（二）增强机体的抗感染能力改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症等。 积极治疗降低抗感染能力的原发病；糖尿病、尿毒症、肿瘤化疗、皮质激素类药物应用。特异性免疫疗法，如TAT、狂犬病可接种疫苗（RVRV ）与注射免疫球蛋白（RIG ）；有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染。 （三）切断病原菌传播环节院内交叉感染的预防,35,七、治疗原则：去除感染病因和毒性物质，制止病菌生长 增强人体的抗感染和修复能力（一）局部治疗1保护感染部位：避免受压，局部制动，减轻疼痛2理疗与外用药物，促进局部炎症吸收 外敷中药鱼石脂软膏、金黄膏局部热敷、理疗3手术治疗 ：切除(阑尾炎，胆囊炎，等）切开引流（脓肿、
11、痈、乳腺炎等）,36,外科感染（治疗）, 全身治疗 支持疗法 充分休息、饮食营养 对症处理 降温、补液、镇静、止痛 平衡水、电、酸碱 全血血浆、适当激素 中医中药 消散祛邪、扶正祛邪、补益气血 透脓托毒、补虚扶正 抗生素的应用,抗生素,抗生素的分类 I类:繁殖期杀菌剂(青霉素族、先锋霉素族) II类:静止期杀菌剂(链霉素、庆大霉素) III类:快效抑菌剂(氯霉素、红霉素族) IV类:慢效抑菌剂(磺胺类) 不良反应 过敏反应 询问药物过敏史、准备急救药物:肾上腺素、肾上腺皮质激素 毒性反应 听神经损害、肝肾功能损害、骨髓损害,抗生素的选择,抗菌药物并不能代替外科治疗中的基本原则。 根据致病菌感染
12、的一般规律、临床表现、脓液性状、感染来源对致病菌种类作出判断，选择药物。 作细菌培养和敏感试验，为选用药物的指导。 适应症 较严重的感染，无局限化倾向的感染和配合手术治疗。 预防性应用抗菌药物,预防性应用抗菌药物的适应证,严重创伤:开放性骨折、火器伤 腹内空腔脏器破裂 有严重污染和软组织破坏的创伤等。 大面积烧伤及结肠手术前肠道准备。 急症手术病人的身体其他部位有化脓性感染。 营养不良、全身情况差 接受激素、抗癌药等的病人需手术。 进行人造物留置手术。 创伤大、时间长的手术。,抗生素的应用,给药途径 轻者:口服、肌注。重者:静脉注射、静脉滴注 联合应用I+II:协同作用I+III:拮抗作用II
13、+III:累加作用III+IV:累加作用 停药时间 一般感染:体温正常后34日。 败血症:在12周后停药。 急性骨髓炎:在感染控制后34周。,皮肤与软组织急性化脓性感染,疖 痈 皮下急性蜂窝织炎 丹毒 浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎,皮肤与软组织感染, 疖 一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，称为疖。 多个疖同时发生或反复出现在身体各部，称为疖病。常见于营养不良的小儿、糖尿病或有免疫缺陷的病人。,皮肤与软组织感染, 疖 致病菌大多金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。 常发生于毛囊和皮脂腺丰富的部位，如颈、头、面部、背部、腋部、腹股沟部及会阴部和小腿,皮肤与软组织感染, 疖 局部园锥形隆起小结节，红、
14、肿、痛，顶部黄白色脓头。 上唇、鼻周围危险三角区，如挤压，感染可沿静脉丛达到颅内海绵窦，重者危及生命。,（三）预防： 注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。 （四）治疗： 早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流； 口服抗菌素。,皮肤与软组织感染, 痈 多个相临毛囊和皮脂腺或汗腺 片状酱红色炎症浸润块、质硬、分界不清、蜂窝状 致病菌为金葡菌 项部（对口疔） 背部（搭背） 感染从一个毛囊底部开始。由于皮肤厚，感染只能沿着深筋膜向四周 扩散，侵及附近的脂肪柱 ，再向上传入毛囊群而形成具有多个“脓头”的痈,痈临床表现,隆起的紫红色浸润块，界限不清，疼痛剧烈。 中央部多个脓头，破溃塌陷，状如火山口
15、。 淋巴结肿大、疼痛。 全身症状重:畏寒、发热、食欲不佳、WBC增加等。 唇痈容易引起海绵静脉窦炎，危险更大。,皮肤与软组织感染,痈的治疗护理,全身:抗生素，适当休息，加强营养，控制糖尿病。 局部:理疗、热敷或中药外敷。不要挤压以免扩散。 手术:“十字”切开，长度超越炎症范围，深达筋膜，清除坏死组织，伤口内纱布填塞止血引流，必要时植皮。唇痈不切。,急性蜂窝织炎(acute cellulitis),急性蜂窝织炎是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。 特点不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。 致病菌为溶血性链球菌，其次为金葡菌。,临床表现,全身: 发热、畏寒、食欲减
16、退、WBC增高，重者败血症。局部: 红肿明显，疼痛剧烈， 中央部位常因缺血发生坏死， 局限化者形成脓肿，可有波动感。 口底、颌下和颈部的急性蜂窝织炎，可发生喉头水肿和压迫气管，引起呼吸困难，甚至窒息。 捻发音性蜂窝织炎: 由厌氧性链球菌、拟杆菌和多种肠道杆菌所引起。 脓液恶臭，全身症状严重。,治疗护理,制动、热敷、药物外敷、理疗。加强休息与营养 体温过高者物理降温，饮水补液。合理运用抗生素。 严重的急性蜂窝织炎应做广泛的切开。 观察呼吸: 口底、颌下、颈部急性蜂窝织炎应早期切开。 突发喉头痉挛，应气管插管。 对有捻发音者要早期切开。 伤口用3%过氧化氢溶液冲洗和湿敷。,皮肤与软组织感染,皮肤蜂
17、窝织炎,皮肤与软组织感染, 丹毒（俗称流火）致病菌为-溶血性链球菌皮肤及其内网状淋巴管的急性炎症。多发于小腿和面部片状红疹，鲜红如丹、界清如果下肢血丝虫感染致橡皮肿局部50%硫酸镁湿敷 + 抗炎,丹毒,丹毒,皮肤与软组织感染, 急性淋巴管炎致病菌为溶血性链球菌和金葡菌四肢淋巴管，下肢为多，常并发于足癣。临床特点可分为深、浅两种。浅层:在伤口近侧出现 “红线”，硬而有压痛。深层:不出现红线，但患肢出现肿胀，有压痛。,皮肤与软组织感染, 急性淋巴结炎致病菌为金葡萄菌和溶血性链球菌常继发其他化脓感染淋巴结肿大、压痛，后期融合常有畏寒、发热、头痛处理原发灶 +局部热敷+切开引流+ 抗炎,治疗记理: 卧
18、床休息，全身应用抗生素。 局部 热敷、理疗，患肢抬高。 适当活动，以防血栓静脉炎。,同学们再见,二、病原体致病因素,（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜能附着于人体组织细胞以利入侵；许多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖；或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖，导致组织细胞损伤、病变。,64,侵入组织病菌的数量与增值速率在健康个体，伤口污染的细菌数如果超过105 常引起感染，低于此数量则较少发生感染。 病菌毒素：胞外酶、外毒素、内毒素，致病菌的作用与其有关。 多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵蚀组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更容易扩散。 脓
19、液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用相关。 外毒素有很强的毒性作用。如破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等。 内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等，引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应。,65,（二）宿主的抗感染免疫,1.天然免疫 宿主屏障：皮肤屏障、细菌屏障 吞噬细胞与自然杀伤（NK）细胞：吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。吞噬细胞与NK 细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这类免疫也称为固有免疫。 补体：病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在感染早期，补体通过替代途径激活，形成膜攻击复合物
20、，发挥溶细胞作用。补体还具有免疫调理作用。 细胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6,66,2.获得性免疫 T细胞免疫应答 T 细胞经抗原识别激活后成为效应细胞，T 细胞只能识别与MHC 分子结合在一起的抗原肤，经由APC 细胞和T 细胞表面分子结合提供刺激信号，使T 细胞激活。 在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T 细胞、Th1 、Th2 等效应T 细胞。 细胞毒性T 细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用。 Th1诱发以单核巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫。 Th2 的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。,67,2.获得性免疫 B细胞免疫应答 B 细胞表面受体可直接识别抗原与之结合，B 细胞活化后，经克隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。 抗体能中和抗原使之失去毒性； 抗体与抗原结合形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除； 粘膜下浆细胞生成的分泌型IgA 可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵，防止呼吸道与消化道感染发生。,68,2.获得性免疫 免疫记忆获得性免疫产生的记忆性T 、B 细胞可发挥远期保护作用，当相同病原体再次入侵时，免疫应答比初次感染更快速、强烈和持久。促进T 、B 细胞增殖和分泌抗体类型的转换，使细胞、体液免疫功能得到进一步提高。,69,
