1、1心电图知识讲座1 为什么要学心电图？ 在我国随着人们生活水平的不断提高，心血管疾病有逐年增高的趋势，当前我们虽然拥有许多高精尖的心血管病诊断技术，但体表心电图仍然是诊断心血管病的重要方法之一。这不仅因为心电图检查对一些心血管病的诊断有较大的准确性，而且它简便易行，花费少，在患者床边即可进行，几分钟内可以作出诊断，由于这些优点，而广泛应用于临床重症监护、危重病人的抢救，无论内，外、妇、儿等临床科室，还是急诊室、监护室无不使用心电图。是临床医师所不可缺少的一门学问。故要求学习心电图知识、提高心血管病诊治技术的人员越来越多。特别是对于即将走向临床的医学生来讲，了解并掌握一定心电图知识尤其重要，为今
2、后的临床独立工作打下牢固的基础。2 什么是心电图呢？临床心电图学就是把身体表面变动着的电位记录下来，给予适当的解释，以辅助临床诊断的一门学问。3 心电图的临床使用价值及限度常规心电图对诊断急性心肌梗塞、心肌缺血、房室肥大、某些电解质紊乱和各种心律失常都有较大的价值，结合临床资料，对不明原因的胸痛、心悸、昏厥、休克、不易解释的某些部位的疼痛和较弱无力等都有不同的诊断价值。但常规心电图也有其诊断限度：（1）首先它不能反映心脏的储备功能，也不能为临床提供病源诊断，如病人有严重的甚至休克，而心电图可能正常或所记录的心电图与发病前表现一样。相反，当心电图出现束支传导阻滞、T 波倒置、心室肥厚等图形，而临
3、床上并无心功能减退的迹象。因此，心电图记录的结果不能完全反映当时的心脏储备功能。还有绝大多数心电图形只是反映心脏病变的某一具体现象，而不能说明病变的原因。如心电图表现为左心室肥厚，只能帮助我们发现病人有左心室肥厚病变的存在。但引起的原因不能从心电图上找到解答。（2）另外一些局限性表现在，有一些心脏病包括严重心脏病心电图可无表现，因此心电图正常决不能排除心脏病。约有 20%的急性心肌梗塞心电图可正常或不典型；约有 50%左2右的陈旧型心肌梗塞心电图上不遗留坏死性 Q 波；还有约 60%的冠心病患者休息时心电图正常；有明显的左右心室肥大（超声心动图）心电图可无表现。此外阵发性心律失常，如早搏、阵发
4、性心动过速等，有时常规心电图很难捕捉。所以临床医生不仅应掌握心电图的应用范围，更应了解其诊断限度。这样才能扬长避短发挥体表心电图的诊断作用。心电图只是一种协助诊断工具，因同一种疾病可有不同类型的心电图变化，而不同的疾病可有相似的心电图表现。因此发现心电图有异常改变，必须紧密结合临床，才能正确判断其临床意义。孤立地依靠心电图只能得到一些片面的认识，甚至造成误诊。第一章 心电图产生原理生物细胞无论在静息或活动状态下，都伴随着电的变化，称为生物电现象。生物电现象主要表现为细胞内外的电位变化，这种电位变化是跨膜离子活动所造成的。一、静息电位（跨膜电位）心肌细胞在静息状态下，细胞膜内外存在着不同的离子差
5、别，造成膜外带正电，膜内带负电，且其电位差为-90mv（以膜外电位为 0 为准） ，也就是说，细胞在静息状态下，膜内电位比膜外电位低 90mv。这种静息状态下细胞内外的电位差别称之为：静息电位或跨膜电位，这种状态称之为：极化状态。那么静息电位是如何产生的呢？是由于细胞膜内外离子分布和浓度不同以及细胞膜对各种离子的通透性不一致所造成。我们知道细胞膜内的主要阳离子为 K+，其浓度要比细胞外的 K+高 30 倍；细胞外的主要阳离子为 Na+；其浓度要比细胞内的 Na+高 15 倍离子的转移受两种力的支配：（1） 化学梯度：高浓度向低浓度渗透。（2） 电学引矩：同电荷相排斥，异电荷相吸引。由于静息状态
6、下，细胞对 K+有较大的通透性，因此 K+有内向外扩散，同时由于膜内的蛋白质离子不能透过细胞膜，但对 K+有吸引作用，有阻止 K+向膜外扩散的倾向，当上述两种力达到平衡时，K +外流就停止了，结果膜外带正电，膜内带负电，且膜内比膜外低-90mv。3有上述可见，静息电位是 K+外流所形成的平衡电位。其大小决定于膜对钾离子的通透性和膜内、外钾离子浓度差。膜对钾离子的通透性下降或膜内、外钾离子浓度差减小，皆可使静息电位减小（膜内电位负值减小） 。 二、心肌的除极与复极如果这时给静息状态下的心肌细胞以刺激（阈刺激） ，会发现细胞膜内带正电，这种极化状态下的消除，称之为除极。这种有刺激引起的电位变化，称
7、之为动作电位。心肌细胞除极后，由于细胞的自身代谢过程，细胞重新使之恢复到静息状态下的电位（即进入膜内的阳离子移至膜外） ，这个过程称之为复极。心肌细胞的除极与复极实际上就是细胞膜静息电位的消失与恢复，每一次静息电位的消失与恢复过程便称为一次动作电位。其主要机理是由于细胞膜受刺激后引起膜对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变所致。特别是膜对钠离子的通透性增加；使膜内、外正负离子分布发生逆转。我们把细胞从受到刺激产生的动作电位电位变化的过程，可用曲线表达出来，称之为动作电位曲线，并把它分成 0、1、2、3、4 五个时相，每个时相的发生都与离子的内外流动有关。0 相：为细胞的除极化阶段。大量钠离子内
8、流进入细胞内，电位升至+30mv。1 相：为复极的快速阶段；钠离子内流急剧衰减，而膜外的氯离子内流使细胞内的电位快速下降，并伴少量钾离子外流。2 相：为复极的缓慢阶段；缓慢而持久的钙离子内流与钾离子少量外流，使电位保持稳定，形成平台，故又称之为平台期。3 相：为复极化的最后阶段，钾离子外流加速，带出大量的正点荷，使膜电位趋于静息水平。4 相：为静息期，膜电位保持稳定于静息水平，故呈水平线。总结：（1）除极迅速，复极缓慢。4（2）除极为 0 相，复极包括 1、2、3 相。（3）心肌细胞要在动作电位出现数毫秒后才发生收缩，即心脏在发生机械收缩之前，先发生电激动，而电激动的基础就是心肌细胞的动作电位
9、。（3） 电位 0、1、2、3 相，相当于心肌的收缩期，4 相相当于舒张期。三、电偶学说 细胞的除极先从一点开始，以后迅速向周围扩展，直到整个细胞除极完毕为止。复极过程也是如此，先除极的部位先开始复极。其除极过程和复极过程是用一对电偶来说明的。那么什么是电偶呢？有两个带电量相等，距离很近的正负电荷所组成的一个整体，称之为电偶。正电荷叫电荷的电源；负电荷叫做电荷的电穴。其连线的中点称为电偶中心。除极和复极的扩展犹如一对电偶在移动。不同点为：除极时电源在前，电穴在后；而复极时电源在后，电穴在前。静息时，细胞膜表面无电位差，也无电流产生。当心肌除极完了时，细胞表面亦无电位差，亦不形成电偶，故无电流产
10、生。只有除5极过程或复极过程中，细胞表面才产生电位差，形成电偶，产生电流。示图如下：由此可知，心脏激动的传播，是先从受激动的部位形成电穴，它前面的便形成电源。此后电源变成电穴，更前面的部分又形成电源，正如一系列电偶向前移动。电源在前，电穴在后。当电源对着探查电极时，描记出向上的波形，即正向波。而当电穴对着探查电极时，描记出向下的负向波。四、容积导电 由于我们描记心电图时，不可能把电极置于心脏表面，而是通过人体的体表引导出来。为了更能说明上述过程，我们先做个试验：容积导电。把一对电偶放于一盆稀释的生理盐水中，由于盐水可导电，便有电流从正极流向负极，电流就分布于整个盐水中，这种导电方式称之为容积导
11、电。心脏周围组织都可导电。因而人体也可看作一个容积导体，导体都有强弱不同的电流在流动，因而导体中各点存在着不同的电位差。 （图）五、心电向量物理学上把既有大小又有方向的量称之为矢量或向量，电偶亦有大小和方向，故称之为心电向量。心肌细胞除极或复极过程中产生的电力（电偶） ，具有一定的方向、大小和极性，可用向量来表示。通常规定电偶正极所指的方向称之为电偶的方向。心房肌、心室肌是有大量的心肌细胞组成的；一块心肌的除极和复极必然伴随着许多心肌细胞的除极于复极，在其除极或复极过程中，每一瞬间产生无数的心电向量，由于心肌细胞排列各不相同，其产生的心电向6量朝向四面八方。这些方向不同的向量通过物理的平行四边
12、形法则，可形成一个瞬时综合向量。心室除极或复极按一定的顺序进行，每一瞬间除极或复极的心肌数目和方向均不相同，因此，其产生的瞬时综合心电向量方向、大小亦不相同。心房、心室除极或复极过程中，产生许多方向、大小不同的瞬时综合向量，构成一个环状轨迹，称为心电向量环，由于心脏是立体的，所构成的环为立体向量环，分别称为 P向量（心房除极向量） ；QRS （心室除极向量）和 T 向量（心室除极向量） 。即 P 环、QRS环、T 环。六、心电图产生的原理概括地说，心电图的产生是由立体心电向量环经过两次投影产生的。上讲中，我们对心电图的发生原理有了初步的了解，但我们怎样把心肌发生的电位活动描记或用什么形式表达出
13、来呢？为此先前的工作者做了大量的工作 ，怎样才能将心脏产生的立体向量环在书本上表达出来呢，即心电向量与心电图的关系，立体向量是怎样还原成心电图的。既然是立体的，就存在着三维空间，我们用三个平面来表达：（图）额面：x+y(横轴与垂直轴)侧面：Z+Y(前后轴与垂直轴 )横面：X+Z(横轴与前后轴)一个立体向量环，经过两次投影，第一次投影把立体向量图投影在额面、平面上，成为平面向量图，这便是目前心电向量图学中习用的平面向量图学；再把额平面向量图以平行光线自不同角度投影在某移动着的心电图纸上（速度为 25mm/s）就是为肢体导联心电图；把横面向量图也以平行光线自不同角度投影在移动着的心电图纸上，就形成
14、了心前导联心电图。第一节 电极与导联将电极置于体表任何两点，再用导线与心电图机的正负两极相连，就可构成电路，次种连接方式和装置成为导联。7临床对电极安放部位及连接方式作了，作了统一规定，那么这种规定的理论依据又是什么呢？在上节课中大家已了解了平面向量图的由来，但必然对平面向量图以不同角度投影在“不同的轴线上”一词， 还有些疑问 。因为无论在那个平面上都可以画出无数个轴线；以平面向量图投影法则来考虑，便因轴线的角度不同，可以画出无数形态的心电图，这将如何处理呢？以前的心电图工作者早已为我们固定了额平面及横面上的这些轴线。如EINTHOVEN 这位学者在 19051906 年，便确定了额平面上的三
15、条轴线，因一直延用至今，便称之为“标准导联”的、，3040 年代 ，又有人创建了单极导联，又在此面上增加了三条轴线，综合起来，便是目前的肢体导联：、avR、avF、avL 这六个导联轴。也就是说我们在心电图学上经常描记的六个肢体导联的心电图就是额平面心电向量环在这六个轴线上的垂直投影而来。同样，在横面上又制定了六个轴线，即 V1V 6导联。一、肢体导联各导联之间的相互关系按照 Einthoven 的设想，三个标准导联轴在额平面上组成一个等边三角形，而心脏正位于等边三角形的中心。尽管上述假说与事实有出入，但为临床心电图学所接受，并以此为基础形成三轴系统。如图所示：导联轴正负极所在方位取决于电极正
16、负极所在部位。、avF 导联的正极均在下肢，而其负极则位于六轴系统上方；、avL 导联正极均位于左上肢，故其正极位于六轴系统左上方，负极位于右下方。avR 导联正极位于右上方，负极位于左下方。明确了各肢体导联轴的方向及正负性后，应用向量环投影的概念，便不难理解额平面心电向量环在各导联的投影将产生什么样的波形。为了便于表明着 6 个导联轴之间的关系，将 6 个导联轴平移至 O 点，构成一个所谓的“六轴系统” ，顺钟向侧的角度为正，逆钟向的角度为负。此对测定心电图的额面心电轴颇有帮助。心电图波形形成的三条基本法则：（图）二、胸导联各导联之间的相互关系8胸导联反映横面或水平面心电向量的变化，牢记各导
17、联的方位及正负极方向，对了解正常心电图各波的形成和病理心电图波形的变化十分重要。胸导联不象肢体导联那样分布规律，其夹角如图胸导联心电图相当于横面心电向量在相应导联轴上的投影。肢体导联心电图相当于额面心电向量图在相应导联轴上的投影。导联的连接（位置）（1） 肢体导联的连接：、avR、avL、avF红夹（右上肢） ；黄夹（左上肢） ；绿夹（左下肢） ；黑夹（右下肢）（2） 胸导联的连接：V 1V 6将探查电极置于胸壁的不同部位，负极与中心电站相连，就构成胸导联。胸导联为单极导联。V1、V 2导联电极位于右心室之上；V4、V 5、V 6导联位于左室之上V3导联位于室间隔之上导联 位置V1 电极置于胸
18、骨右缘第四肋间V2 电极置于胸骨左缘第四肋间V3 电极置于 V2 与 V4 连线的中点V4 电极置于左锁骨中线与第五肋间相交处V5 电极置于左腋前线与 V4 水平处V6 电极置于左腋中线与 V4 水平处V7 电极置于左腋后线与 V4 水平处V8 电极置于左肩胛线与 V4 水平处V9 电极置于左脊旁线与 V4水平处V3RV 9R 电极置于右胸壁相当于 V3V 6的部位9改良的 CL 导联（MCL 导联）这是常用的监护导联，MCL1 导联正极置于 V1位置也是我们临床常用的导联，负极位于左肩附近；MCL6 导联正极位于 V6位置，负极位于左肩附近，地线均连于右肩附近。MCL1 导联的波形类似于 V
19、1 导联 MCL6 导联的波形类似于 V6导联。一分完整的 12 导联体表心电图应包括、avR、avL、avF、V 1V 6。也是我们临床常用的导联，根据需要增加附加导联。第二章 正常心电图各波组成及其测量正常的心脏激动过程虽然在不同的个体中必然存在着一些差别，但总的来说，若心脏中激动的发生、激动的传递程序以及心脏本身的组织或其厚薄不超出正常的范围，则所产10生的心电综合向量也仅能在一定的“正常范围”内 变异，从而使各导联心电图所反映的心律或各波的时间及高低具有一个正常范围。正向学习其他门科学一样，有些常数和规律是必须牢记的。同样在临床心电图学习中也必须对反映综合向量环的各导联的波形形状、时间
20、长短等的正常范围，只有充分的了解并予以牢记。本章的主要内容便是说明心电图的“正常范围” 。熟悉了这章的主要内容，在评阅一幅心电图时便可以初步掌握如何对各导联心电图波形进行必要的测量和分析，首先判定心电图是否在“正常范围” 。若不在正常范围内，则应根据以后个章的内容进一步分析出不正常的性质和意义，从而作出有助于临床诊断的“心电图”诊断。所谓正常心电图应包括定量分析和形态分析。另外还要注意的是：在正常心电图与病理心电图之间还有变异心电图。所谓正常变异心电图，其心电图图形不同于正常心电图，但其产生的机理不是由于病理情况，而是由于一些生理情况的变化引起的。如体型、体位、呼吸状态、植物神经功能变化等。其
21、易与病理心电图发生混淆，要注意鉴别学习。第一节 心电图的测量11一、心电图的测量方法正常心电图每个心动周期有以下几部分组成：（图）P 波、QRS 综合波、T 波、u 波、S-T 段、P-R 段、P-R 间期、Q-T 间期、P-J 间期。1、心电图纸上电压和时间的表示方法（图）横坐标表示时间；纵坐标表示电压；最小格为 1mm1mm 正方形，规定：标准电压1mv=10mm，走纸速度为 25mm/s，由此算出：每个小方格的纵格为 0.1mv；横格表示时间为0.04s；每个大方格为 0.5mv；横格为 0.2s。特殊情况下纸速可以调快（50mm/s） ；标准电压可增大，但心电图上须注明。2、波幅和时间
22、的测量方法（1）波幅的测量：凡向上的波（正向波） ，按垂直距离有等电位线的上缘量至波顶；测量负向波的振幅（深度）时，应从等电位线的下缘量至波底，等电位线一般以 T-P 段为标准。描写一个波形的振幅时，可用 mm 或 mv，一般教科书习用 mm。12（2）各波、段时间的测量：测量各波的时间时，在等电位线的上缘，自该波起始部分的内缘量至终了部分内缘。应选择振幅最大、波形清楚的导联进行测量。P-R 间期测量一般选择标准导联进行测量；Q-T 间期测量一般选择 QRS 波起试点清楚而 T 波较高的导联进行测量，以 T 波为例：3、 率的测量当心率规整时：（1）公式法：心率（次/分）=60/P-P 或 R
23、-R 时间（秒）=1500/P-P 或 R-R 间小格数（2）查表法：据 P-P 或 R-R 间小格数立即查出每分钟心率数，免去了上述的麻烦。（3）目测法：临床常用，粗略估计，心率=300/P-P 或 R-R 之间的大格数。R-R 间期为 1 大格（0.2 秒） 300 次/分R-R 间期为 2 大格（0.4 秒） 150 次/分R-R 间期为 3 大格（0.6 秒） 100 次/分R-R 间期为 4 大格（0.8 秒） 75 次/分R-R 间期为 5 大格（1.0 秒） 60 次/分相邻的 QRS 波群之间的间距为 R-R 间期，正常情况下 R-R 间期与间期相等 P-P。窦性心率不齐时，应
24、测量 610 个 R-R 间期或 P-P 间期，然后取其平均值；再算出心率较为准确。当心率不规正时，如心房纤颤时，测定 6 秒（30 个大格）内的 P 波数（作为起点的 P 波或 R 波数不算在内）乘 10，即为每分钟的心房率或心室率。二、心电轴与心电位将额面向量环各瞬间的向量综合起来成为一个总的向量即为平均向量。 （左右心室除极过程的总方向，正常时大多与其最大向量相一致。心电图中称之为心电轴。 ）心电轴是指心脏电激动投影在额面、横面、侧面上的平均向量。虽然 P、QRS、T、在三个平面上有各自的电轴。但我们在临床上通常所说的心电轴是指 QRS 波在额面上的平均向量，用此向量的方向与导联正电段的
25、夹角来表示的。正常人左室除极向量占优势，故正常心电图 QRS 电轴在额平面上方向朝左下，位于13090之间。心电轴的测量方法：QRS 电轴的测量方法很多 ，常用的有坐标法、三角系统法和目测法。下面介绍几种临床常用的方法。（1）快速目测法 根据标准导联和的 QRS 主波方向粗略估计。口诀：电轴偏看、，背道而驰是左偏，针锋相对为右偏。（2）绘图法（坐标法）先求出、导联上各自 QRS 复合波的代数和（向上的波为正，向下的波为负） ，或者是向上波的高度减去向下波的幅度；然后在肢导的六轴系统坐标中，找出各点在某导联轴上的位置，再分别做各点和其导联轴的垂直线，两条垂直线的相交点。此点与 O 点的连线与导联
26、正电段的夹角即为心电轴的度数如：用量角器测出度数为-30，OE 即为心室除极心电轴，-30便是心电轴的偏移度数。以导为基准，凡顺时针方向所形成的角度为正角，逆时针方向形成的角为负。正常人的平均心电轴可变动于 090；030电轴轻度左偏-30-90电轴左偏+90+110电轴轻度右偏大于+110电轴右偏，注意牢记-30+110电轴的诊断标准很重要，因-30以左反映电轴显著左偏；而+110以右在成人多为电轴异常右偏，多有病理意义。14三、心电轴偏移的临床意义心电轴明显偏移多见于病理状态，但偶见于正常人，必须结合临床资料与年龄进行分析、判断。一般的规律是婴幼儿电轴右偏，正常儿童电轴有时可达+120；随
27、着年龄增长电轴逐渐左偏。正常老年人，电轴有时可达-30 0。（1）电轴显著左偏（-30以上）：多属病理状态，常见的病因有左前分枝阻滞左室肥厚慢性阻塞性肺气肿下壁心肌梗塞预激综合征。（3） 电轴异常右偏（+110以上）：常见于儿童左后分枝阻滞右室肥厚慢性阻塞性肺气肿侧壁心梗预激综合征。（3） “无人区”电轴（-90180）：既可能反映电轴显著左偏，也可能反映电轴显著右偏，临床常见病因有慢性阻塞性肺气肿及先天型心脏病引起的右室显著肥厚、室性节律等。四、心脏的钟向转位因左右心室肥厚等原因，心脏能沿着心底部至心尖的长轴转位，称为钟向转位。从心脏的横隔面自下往上看，若其转动方向与时钟走行方向一致称为顺钟
28、向转位，反之为逆钟向转位，无转位称无钟向转位。心脏的钟向转位是据胸导联的 QRS 变化来推断，其中主要看 V3，并参考 V4（即主要看过渡导联） 。但须指出，心电图上的这种转位只提示心电位15的转位变化，并非都是心脏在解剖上转位的结果。临床意义：顺钟向转位，右室大的表现逆钟向转位，左室大之可能口诀：钟向转位看 V3；小 r 大 S 顺钟转；双向波群无旋转。第二节 心电图各波、段代表的意义及正常范围（一） P 波：代表心房除极时的电位变化（1） 时间（波宽）：0.11 秒，双峰间距0.04 秒，P 波较小无临床意义。（2） 电压（振幅） ；肢导0.25mv,胸导0.2mv。（3） 方向：正常窦性
29、 P 额面电轴在+30+60之间，故在、avF、V 4V 6导联直立，波顶圆顿；avR 导联上的 P 波倒置；、avL、V 1V 3直立、平坦、双向或倒置。注意：、avF 导联 P 波直立，avR 导联上的 P 波倒置是诊断窦性 P 的不可缺少的条件。 （只要导 P 波直立，avR 导联上的 P 波倒置，就可肯定心房激动起源于窦房结，即所谓窦性 P 波。 ）（4）形态：多为圆拱形，波顶圆顿，少数也可尖顶、扁平或顶部有轻度切迹、 切迹呈双峰波形，但间距0.04 秒。一般 P 波在导较清楚。如图：（5） PV1终末电势：简写为 ptfV1将 V1导联的 P 波分为前后两部分，把后一部分视为左房除极
30、向量（特别是 P 波呈正负双向时） ，计算后一部分 P 波振幅及时间的乘积，叫做 PV1的终末电势，简写为 ptfV1。正常其深度与时间的乘积0.04mm*s（或大于0.04mm*s） ，当左心房扩大明显、压力越高，ptfV 1的负值越大，提示左心房肥大或左心房负荷过重。 （P 波只要呈双向，一定先直立，后倒置。正常情况下倒置部分浅而窄） 。一般 V1的 P 波倒置不明显，因此没有必要为每一个正常人测量 ptfV1值，但一旦 V1导的 P 波倒置明显，则应测量。16（二）PR 间期由 P 波起点到 QRS 波群开始的间隔时间，它表示激动从心房到心室的传导时间。测量从 P 波开始量至 QRS 开
31、始，应选 P 波最宽的导联，一般选二导联测量。其正常值与年龄及心率快慢有关，心率快 PR 短；心率慢则 PR 长。（1） 正常值（成人）：0.120.20 秒。（2） 意义：PR 短见于：结性心律、WPW、窦性心动过速、LGL。PR 长见于： 0AVB（三）QRS 波群代表心室肌除极时的电位变化。一般情况下有三个波组成，也可一个波组成，或二个波组成。为此须对其命名。命名原则为：QRS 波中第一个向下的波为 Q 波；第一个向上的波为 R 波；R 波之后向下的波为 S 波；S 波之后再次向上的波为 R波；R波之后又向下的波为 S波；只有一个向下的17波为 QS 波；只有一个向上的波为 R 波。振幅
32、超过 5mm 其字母要大写；小于 5mm 字母要小写。另外每个波的成立要以其顶点是否超过基线为准。否则应称为切迹、挫折。1、QRS 时间（波宽）：正常成人 0.060.10 秒；儿童 0.040.08 秒。一般测量肢体导联中最宽的心室波或在 V3 导测量每个波的测量如 Q、R、S。室壁激动时间：在胸导联中，QRS 波起点至 R 波顶点的垂直线与基线交点时间叫做室壁激动时间 ，简写为 VAT。右室壁激动时间 VATV1 0.010.03 秒（小于 0.03 秒）左室壁激动时间 VATV5 0.020.05 秒（小于 0.05 秒）若有 R波或 r波，则应量至 R波或 r波的顶峰。2、QRS 电压
33、（振幅）（1）Q 波：正常 Q 波的振幅应小于同导联 R 波的 1/4，时间应小于 0.04 秒。否则应称为病理性 Q 波，但在正常心电图中，即无心脏疾患者由于心脏位置变化等因素可在某些导联出现异常 Q 波（即 Q 波时间0.04 秒；及/或深度大于） ，称为位置性 Q 波。位置性 Q 波常易被误诊为心肌梗死。要注意鉴别。A：正常情况下，、导联可有 Q 波，亦可无 Q 波；如果有其 Q 波深度应小于1/4R，时间小于 0.04 秒，否则应视为异常。B: avL 导联可有小 q 波，亦可有大 Q 波（即深度大于 1/4 R，时间大于 0.04 秒），亦可全无 Q 波。即 Q 波超过上述标准可能正
34、常亦可能异常，其鉴别要点为：少数正常人可在 avL 导联出现 QS 型或 Qr 型，其与前侧壁心肌梗死的鉴别要点为：（1）导和左胸导无异常 Q 波。 （2）avL 导不出现明显的 ST-T 改变，通常只出现 T 波倒置。 （3）avL 导联的 P 波常倒置。以上特点亦为 L 导联位置性 Q 波的特点或正常变异的特征。C: 、avF 导联可有小 q 波、可全无 Q 波，亦可有大 Q 波，即超过标准的 Q 波，18而呈现 QS、Qr、QR 型。导联单独出现异常 Q 波；很少为病理性，一般无重要意义，由于心脏位置的变化，有时在、avF 导联均可出现异常 Q 波，其与下壁心肌梗塞的鉴别要点为：导联通常
35、不出现异常 Q 波、avF 导联无明显 ST-T 改变吸气时 Q 波缩小或消失aVR 导联无起始的小 r 波而呈 QR 型或 Qr 型。D: aVR 导联正常情况下就应有大 Q 波，而呈 QR、Qr。E:V1、V 2导联正常情况下绝无小 q 波，但可呈现 QS 波。也就是说无器质性心脏病者有时在 V1、V 2导联出现 QS 波；其与前间壁心肌梗塞不同点为：QS 型一般只局限于 V1、V 2导联，罕见于 V3导联QS 波光滑锐利，无顿挫或切迹V 1、V 2导联无明显 ST-T 改变。F:V4V6 导联正常可出现小 q 波，但其振幅应不超过 1/4R，时间不超过0.04S。总结一下：在、V 4V
36、6各导联中如有小 q 波，其振幅要小于 1/4R；间小于0.04S，否则应视为异常。在、avL、avF 各导联中；可有小 q 波，可全无 Q 波，可有大 Q 波（即超过标准的Q 波） ；如有大 Q 波也可能正常也可能异常。其鉴别的一般规律是：大 Q 波一般在这些导联单独出现，不合并其他导联出现，不伴有 ST-T 改变。aVR 导联正常情况下就应呈QR、Qr 型；V1、V2 导联绝无小 q 波，但可呈 QS 波。（2）R 波：RV1 小于 1.0mV ； RV51；V3、V4 导联的 R 波和 S 波大致相等。所以胸导联的正常 QRS 波的形态比较有规律，即从 V1 至 V6，其 R 波逐渐升高
37、；S 波逐渐降低。病理情况下，上述形态可发生变化，如R 波不能逐渐升高，称为 R 波递增不良（可能是正常变异，也可能是异常。 ）次可见于 7%的正常人。（四）J 点：J 点为 QRS 波群终了与 ST 段开始处的交接点。正常 J 点在等电位线上，上下偏移不超过 0.1 mV。在早复极综合症时，J 点发生于 QRS 波群尚未终了时，致使 J 点上移，形成 J 波。这是由于心室除极尚未完全结束时，部分心肌已开始复极之故。（五）ST 段：从 J 点到 T 波开始这一段时间称为 ST 段，代表心室除极完毕到复极开始的一段时间，观察 ST 段有无变化要从 J 点后 0.04S 为准。测量 ST 段的方法
38、：ST 段抬高应从等电位线上缘量至 ST 段上缘；ST 段压低时则应从等电位线下缘量至 ST 段下缘。通常以 T-P 段作为等电位线；心动过速时，T、P 波可能重叠，此时要以两个相邻心博的 Q 波起点之间连线作为等电位线。正常 ST 段压低（向下偏移） ，在任何导联均不应超过 0.05 mV；ST 段抬高（向上偏移）在肢体导联及 V5、V6 导联不超过 0.1 mV，在 V1、V2、V3 导联不超过 0.3 mV，且正常 ST段抬高的形态是弓背向下的。 （画模式图）ST 段异常的意义：ST 段下移：缺血、损伤；ST 段抬高：心梗、心包炎、损伤。20（六）T 波：代表心室肌的复极。（1）形态：正
39、常 T 波双肢不对称，升肢比较缓，降肢比较陡；顶（底）端圆钝。病理情况下 T 波双肢对称，顶（底）端变尖，称“冠状 T”。（2）方向：正常 T 波的方向一般与 QRS 波的主波方向一致。在以 R 波为主的导联中（呈 qR、R、qRs、Rs 型） ，T 波通常是直立的；在以负向波为主时（呈rS、Qr、QS 型） ，T 波通常是倒置的。正常 T 波在 avR 导联必定倒置；、V4、V5、V6 的 T 波均直立（不论年龄大小） ；、avL、avF、V1、V2、V3 可倒置，可直立，可正负双向；在正常情况下，若 TV1 倒置，则 TV2、TV3 可倒置，可不倒置。若 TV1 直立，则 TV2、TV3
40、绝不能倒置，否则应视为异常。（3） 振幅：在以 R 波为主的导联中，T 波应1/10R 波，否则应视为低平或异常。正常人胸导联 T 波虽可1.0 mV，但 T 波高于 R 波多为病理性，此外，应注意患者有无临床症状，是否伴有 ST 段偏移和高耸 T 波的形态。（七）Q-T 间期：指心室除极和复极过程总共所需时间。测量应从 QRS 波群起点量至 T 波结束，应选 QRS 波起点清楚，T 波高大的导联测量。如导联。Q-T 值可随心率而变化：当 HR，Q-T 长；当 HR，Q-T 短。当心率在 60100 次/分时，Q-T 为 0.320.44S。为消除心率的影响，校正后称为 Q-Tc，其正常值应0
41、.25 mV；胸导联中0.25 mV。（2） P 波异常高尖（、avF 导联明显） ，P 波时限正常（0.12S，并出现切迹。（2） ptfV1-0.04mms.（3）导及/或右胸导电压0.25 mV。第二节 心室肥大心室肥大可由于压力负荷或容量负荷过度所致，其心电图改变为 QRS 电压增高、时间延长，室壁激动时间延长及继发性复极变化。一、左室肥大的心电图特征左室肥大时，左室向左后的除极向量增大，其心电图改变与正常心电图相比，并无质的变化，而只是量的变化。 （1） QRS 电压增高，以下任何单一导联电压超过正常即有意义：RV5或 V62.5mv；RV5+SV14.0mv； R 1.5mv； R
42、 +S 2.5mv；23RavL1.2mv； R avF2.0mv；（2） QRS时限增宽达 0.10S0.12S，VATV50.05S（3） 电轴左偏，大多在-10-30之间。（4） 继发性 ST-T 改变（ST 压低，T 波倒置） ；出现于 V5、V 6、avL 导联。临床上将左室电压增高合并 ST 段压低及 T 波倒置、低平者，诊断为左室肥大伴劳损。一般来说，上述符合条件愈多、QRS 电压超过正常范围愈大，则诊断的把握就愈大（在左心室高电压的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可成立左室肥大的诊断） 。符合率仅 85%左右。【左室肥大的机制】左心室的位置在心脏的左后方，当其肥厚时，则向左后
43、方的除极面增大，右室除极向量对抗力量减少，由此而产生向左的综合向量大。故相应导联的 R 波电压增高。另外左室肥厚使左室除极时间延长，故 QRS 时限延长，VATV5 增宽。复极程序的改变或本身的相对缺血，造成了 ST-T 改变。二、右心室肥大的心电图特征若我们仔细考虑，以左室肥厚各项指标以及心电向量的改变，可以体会出左心室肥厚与正常的心电图相比，主要的差别是“量”的差别，也就是说，正常人的左室壁本来就比右室后几倍，当它再发生肥厚时，只是增加了原有的“厚薄”差别。表现为 QRS 环体向左后方加大，在心电图上就是某些导联 QRS 电压的增高，这些都属量上的差别。正常时，右室壁较薄，厚度只有左室的
44、1/3 左右，由于左室向量占优势，所以左右心室的综合向量指向左后下。当单纯的右室肥厚时，有趋势要改变左右室厚度的比例，左右心室之间的心电向量对比就要发生改变，因而使 QRS 综合向量及心电图中 QRS 波群的形态产生了更明显的变化。所以，轻度的右室肥大仍然抵消不了左室向量占优势的局面，只有当右室肥大到相当程度时，才能较显著地使左右心室的综合心电向量偏向右前方，从而使心电图发生一系列特异的 QRS 波群变化及 ST-T 改变，这就是心电图诊断早期右室大不够敏感的原因。右室肥厚时往往横面上的心电向量环的改变更为突出，因而诊断右室肥厚的一些重24要依据更多地表现在胸导上。（1）RV 11.0mv；V
45、 1呈 qR 或 Rs、R 型，且 V1的 R/S1。（2）RavR0.5mv(单独存在无诊断价值)；或 RQ。（3）RV1+SV5(V6) 1.2mv。（4）V5、V6 导联明显出现 S 波，即 R/S+110。（6）VATV10.03S(QRS 时限一般不延长)。（7）ST 段压低、T 波倒置出现于 V1V3 导联，有时 T 波深倒置。注意：（1）心电图诊断右室大的敏感性低，而特异性高。（2）诊断右室大需综合考虑，项目愈多，超出正常范围愈大，准确性愈高。三、双室大的心电图特征心电图诊断双室大准确性更差，这是因为一侧心室的除极向量可以抵消另一侧心室的除极向量。心电图可有以下几种现象。1只表现
46、出一侧心室肥厚的心电图特征，而另一心室肥厚的图形被掩盖，由于左室25壁较厚，因此仅显示单纯左室大的机会多，是临床相对常见的类型。2同时出现双侧心室肥厚的图形（1） 胸导 V1、V2 示右室大；V4、V5 示左室大；V3 呈 RS。（2） 胸导表现左室大的改变；同时伴有 avR 中 R/Q1 或 V5 的 R/S0.12S。（4） VATV10.03S（5） AvR 导联可出现 qR 或 QR 型，R 波均粗钝。（6） STV1 降低、T 波倒置，STV5 可升高、T 波直立等 ST-T 改变。262.不完全性右束支阻滞（1）QRS 时限正常RavR，SS.（4） QRS 波时限正常或轻度延长（
47、+110（临床上无右室大表现，而电轴+110较可靠）（3） QRS 波时限正常或轻度延长。【产生机制】29第五章 心肌缺血和心肌梗塞第一节 心肌缺血的心电图改变心肌细胞依靠冠状动脉供氧及其他营养物质。当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要时（如冠脉狭窄、痉挛、心排量严重低下等）就导致心肌缺血，心肌缺血可引起心绞痛，也可能为无症状。心肌缺血多为一过性，如果缺血严重而持久，会引起心肌坏死，称为心肌梗死。引起冠脉供血不足，有很多原因，如：冠脉内粥样硬化形成斑块阻塞血管、血管痉挛、休克、脱水、出血、手术等所致心排量下降，冠脉灌注不足；重体力劳动、情绪过分激动或血压升高；使左室负荷明显加重，需氧量增加。冠
48、心病是指冠状动脉粥样硬化引起冠脉狭窄，但还没有突然发生闭塞，发生冠脉血流减少或不能满足心肌需要，引起心肌缺血、缺氧，产生心绞痛症状。而冠脉因素引起的冠脉供血不足如贫血、心肌肥厚、主动脉狭窄、冠脉栓塞等，则不包括在内。典型心绞痛症状如下：（1） 疼痛的部位：位于胸骨后，向左臂内侧及背部放射，范围往往是一个区域；很少是一个点。（2） 疼痛的性质：呈压榨样（压迫感、发闷、紧缩感） 。刀割样、针刺样大多不是心绞痛。（3） 持续时间：几分钟，小于 15 分钟，呈发作性。持续几小时或几秒钟一般不是心绞痛。（4） 诱发因素：劳累、饱餐、激动、寒冷等。（5） 缓解方法：休息、NG。（6） 放射部位：30冠心病
49、分为五型：（1） 心绞痛型冠心病（2） 心肌梗塞型冠心病（3） 无症状性冠心病（4） 心律失常性冠心病（5） 猝死性冠心病为了了解心肌缺血和心肌梗塞时的电效应，先讲一个动物实验。取狗心麻醉后，将心电图电极置于心肌之上，先做正常的 QRS 波群作对照。1、 分离冠状动脉，注意不要损伤，用止血钳阻断血流约几分钟，此时的心电图表现：出现 T波倒置；若此时松钳，使血流重新恢复，则心电图又迅速恢复正常，此时称为“缺血性改变” 。 特点： (1)仅影响了复极过程。(2)心肌损害是暂时的、可逆的。(3)心肌细胞无损害。继续上述试验，若出现 T 波倒置时仍不松钳，则心电图表现为：ST 段逐渐抬搞、倒置的 T 逐渐减小，以后 T 波反而和上升，直至与 ST 段合并。此时 QR
