1、血栓与止血基础 出血（ bleeding) 止血（ hemostasis) 凝血（ blood coagulation) 血栓形成（ thrombosis) 血栓（ thrombus) 出血（ bleeding） 血管损伤后，血液自血管内溢出或流出 止血（ hemostasis） 自发的阻止出血和维持体内血液呈 溶胶状态的一系列过程 凝血（ blood coagulation） 血液由溶胶状态转变为凝胶 状态 血栓形成（ thrombosis） 在某些因素作用下，活体血管 内或心脏中形成纤维蛋白块或出现血凝块的过程，所产生的 纤维蛋白块或出现血凝块成为血栓 出血 和 止血 血液从破损的血管壁流
2、出的过程，谓之 出血 。 出血后的及时 止血 是机体维持生命的重要功能。 出血后的止血过程是快速的，局限性的。 止血的性质： 血液凝固 ，堵塞住血管破损的部位，防止血液进一步丢失。 影响血液凝固的 6个方面 1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统 各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通 一、血管壁的作用： 止血作用： 血管收缩； 激活血小板； 激活凝血系统； 局部血粘度的增高。 血管壁又有抗血栓形成的能力。 血管壁的止血作用 1.血管壁的结构与调控 （ 1）结构： 内层：内皮细胞（肝素、 vWF、 tPA、 TM、 AT- ） 中
3、层： 外层： （ 2）调控：神经、体液、内皮细胞 内皮系统：最初的保护 血管内壁有一层内皮细胞。 完整的内皮细胞是防御 出血和 血栓形成 的最初防线。 内皮细胞一旦损伤，易引发血栓形成。 正常的血管内皮细胞 1.血小板的粘附功能 机制：直接粘附血管内皮下成分 机制：依赖于 vWF、血小板膜糖蛋白 2.血小板聚集功能 血小板 血小板活化 血小板聚集 3.血小板 释放功能 溶酶体、 a-颗粒和致密颗粒内容物参与凝血、溶栓和组织修复 4.血小板促凝功能 血小板能与血浆凝血蛋白反应的过程 5.血块收缩功能 释放血小板收缩蛋白 6.维护血管内皮的完整性 凝血酶、 ADP 血小板膜糖蛋白 血小板的止血作用
4、 Ca2+、 内皮下组织暴露 血小板粘附 血小板聚集 血小板释放 纤维蛋白形成 坚固的凝血块 ADP 血小板的促凝 血块收缩 凝血系统 正常止血的两个阶段 一期止血：血小板粘附、血小板聚集以及血管收缩 二期止血：血浆凝血因子活化，形成纤维蛋白凝块 止血机制 血管损伤 内皮下组织暴露 血小板粘附 初期止血 血小板聚集 凝血酶形成 血小板释放反应 止血栓形成 纤维蛋白形成 二期止血 加固止血栓 止血栓收缩 血凝块形成 ADP 、 T xA 2 三、凝血因子作用及血液凝固机制 凝血系统： 凝血因子的活化。 功能： 是血栓形成的物质基础。 内容： 凝血因子目前包括 14个，包括 12个经典的凝血因子以
5、及激肽系统的激肽释放酶原（ PK）和高分子量的多肽（ HMWK） ， 凝血因子 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 。 凝血因子及血液凝固机制 凝血因子的特性 正常血液中除组织因子（因子 ）分布在全身组织 外，其余均可在血浆找到 除 Ca2+（因子 ）外，均为蛋白质。 凝血因子的种类 依赖维生素 K的凝血因子： 、 、 、 接触凝血因子： 、 、激肽释放酶原（ PK）及高分子量激肽原（ HMWK） 对凝血酶敏感的凝血因子： 、 、 、 其他凝血因子 组织因子（ ）、因子 （ Ca 2+） 三、凝血因子作用及血液凝固机制 ： 外源性凝血途径 ：由组织因子启动的凝血过程称为外源性凝血途径，
6、参与的凝血因子少（ 、 、 Ca2+），反应速度快（ 15秒以内）。 内源性凝血途径 ：内源性凝血从因子 激活开始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原（ HMWK）、 、 、 、 Ca2+、PF3等。 凝血的共同途径 ：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成。 血液抗凝系统 抗凝血系统： 抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活 功能： 抵抗凝血系统，灭活活化凝血因子。 内容： 细胞抗凝作用： 单核巨噬细胞系统，肝细胞和血管内皮细胞 体液抗凝作用 抗凝血酶（ AT） 、 蛋白 C系统 、组织因子途径抑制 物、肝素辅因子 等 抗凝血酶（ AT ）
7、 肝、内皮细胞分泌的抑制凝血因子（ 、 、 、 、 ）及蛋白酶（纤溶酶、激肽释放酶），肝素加强抗凝血酶活性 蛋白 C系统 微循环抗血栓形成的主要血液凝固调节物质 组织因子途径抑制物 抑制 因子 纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用： 溶解体内或体外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。 血液纤溶系统 功能： 在血栓形成后，溶解血栓。 机制： 血液凝块形成，激活纤维蛋白溶解系统水解纤维蛋白和纤维蛋白原。 治疗： 溶栓治疗的理论基础即将纤溶酶原转化为纤溶酶 组成： 纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶及纤溶抑制物 纤溶酶原和纤溶酶 裂解纤维蛋白原和纤维蛋白
8、，分解凝血因子 纤溶酶原激活物 组织纤溶酶原激活物（ t-PA）： 体内最强烈的纤溶酶原激活物 尿激酶型纤溶酶原激活物（ u-PA） 纤溶抑制物 纤维蛋白的溶解机制 纤溶酶原激活途径 内激活途径 ： 内源凝血途径中的某些因子（ ） 继发纤溶的理论基础 外激活途径 ： 体内合成的某些激活物（ tPA、 uPA） 原发纤溶的理论基础 外源激活途径 ： 药物（链激酶、尿激酶） 溶栓治疗的基础 纤维蛋白降解机制 纤维蛋白原 可溶性纤维蛋白 交联纤维蛋白 凝血酶 纤 溶 酶 纤 溶 酶 纤 溶 酶 D二聚体 XYDE等 XYDE等 XYDE等 两个系统间，动态平衡。 凝血系统： 过度活化易导致血栓形成。
9、 凝血系统： 过度抑制易导致出血。 抗凝血系统： 过度活化易导致出血。 抗凝血系统： 过度抑制易导致血栓形成。 毛细血管脆性试验（ CFT） 出血时间 BT 血小板计数 PLT 血块收缩时间 CRT 凝血时间测定 CT 血浆凝血酶原时间 PT 活化部分凝血活酶时间 APTT 凝血酶时间 TT 纤维蛋白原降解产物 FDP D-二聚体测定 DD 第二节 血栓与止血常用实验 出血时间（ BT）测定 【 原理 】 将皮肤毛细血管刺破后，出血自然停止所需的时间（初期止血时间）。其长短主要受血小板质、量，血管壁完整性、收缩力的影响；其次与凝血因子 和vW有关。 【 方法及评价 】 出血时间测定器法 首选方
10、法 【 参考值 】 测定器法： 6.9 2.1min,超过9min为异常。 【 质量控制 】 1、不服用对管壁和血小板有影响的药物 2、采血部位应注意保暖 3、穿刺时应避开浅表静脉、疤痕和病变皮肤 4、血液应自动流出，滤纸吸去血液时，避免与伤口接触，更不能挤压伤口。 【 临床意义 】 1.BT延长 血小板显著减少 ：如原发性及继发性血小板减少性紫癜。 血小板功能不良 ：如血小板无力症、巨大血小板综合征。 毛细血管壁异常 ：如维生素 C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症。 某些凝血因子严重缺乏 如血管性血友病、 DIC。 2. BT缩短 主要见于血栓前状态及血栓形成性疾病 3.术前筛查及用药监控
