1、中枢神经系统正常影像解剖及颅脑基本病变,主 要 内 容,正常影像解剖 基本病变影像表现,正常影像解剖,正常影像解剖,（二） 正常颅脑轴位CT表现,基线上：2cm 第四脑室。3cm 鞍上池、环池。4cm 第三脑室、四叠体池。5cm 侧脑室前角、第三脑室、大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂池。,正常影像解剖,2cm,四脑室,正常影像解剖,3cm,鞍上池,环池,正常影像解剖,4cm,三脑室,四叠体池,正常影像解剖,尾状核,豆状核,屏状核,丘 脑,5cm,6cm,侧脑室体部,小脑延髓池,延池,延脑,小脑,小脑延髓池层面,正常影像解剖,第四脑室,第四脑室层面,脑桥,颞叶,正常影像解剖,中
2、脑,环池,环池层面,小脑,枕叶,颞叶,额叶,环池：本部围绕中脑大脑脚两侧，连接于四叠体池和脚间池之间。,脚间池,正常影像解剖,四叠体池,侧裂池,垂体,小脑,枕叶,中脑水管,四叠体池层面,正常影像解剖,大脑大静脉池,枕叶,松果体区,第三脑室,第三脑室层面,正常影像解剖,侧脑室前角,丘脑,尾状核头,豆状核,屏状核,内囊,侧脑室层面,透明隔,胼胝体,正常影像解剖,胼胝体体部层面,胼胝体膝部,胼胝体体部,胼胝体压部,纵裂池大脑镰,正常影像解剖,脑出血与脑梗 塞影像表现,一、脑血管疾病病因学,先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等 血栓栓塞：脑外栓子脱落 动脉硬化性闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成 创伤
3、性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂,免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 药物性病变：如肝素可致出血,一、脑血管疾病病因学,直接征象：脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。 间接征象：脑出血，脑梗死。,三、影像学表现,非外伤性 外伤性影像学表现： 脑内血肿 蛛网膜下腔出血 硬膜外/下血肿,脑出血,病理：,在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致 好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破
4、裂 分急性期、吸收期、囊腔形成期,(一) 高血压性脑出血 Hypertensive intracerebral hemorrhage,CT表现,1、急性期 高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-90Hu，边缘清楚，密度均匀 血肿周围水肿，出血后2周达高峰。 占位表现明显 可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中,2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应 增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周2月。强化原因为血肿周围出现富含毛
5、细血管的肉芽组织增生,右侧基底节区脑出血 急性期,右侧基底节区脑出血 吸收期,低密度水肿 CT值约15Hu,中线结构移位脑疝,左侧脑出血软化期,软化灶 CT值约5Hu,两侧脑室,左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室,右侧丘脑出血,脑出血最大层面,最长经与最长短经垂直,最长经与最长短经垂直,脑出血量估算 1、寻找脑出血最大层面 2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽） 3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距 (b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn脑出血量估算:长x宽x高x1/2 单位：cm/ml,右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别,脑出血CT值低于90Hu，钙化
6、则会高于。,CT值约334Hu,CT值约60Hu,血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。 血肿分四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。 （一）超急性期 是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。 （二）急性期 一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T
7、2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。 （三）亚急性早期 一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。,脑出血的MRI信号一般演变规律,（四）亚急性中期 一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始
8、破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号. （五）亚急性后期 一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。 （六）慢性期 一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。
9、因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。,左侧基底节区脑出血 MR-03月2日，出血一天。,左侧基底节区脑出血 CT-03月4日，出血3天。,（二） 蛛网膜下腔出血,病因： 外伤性： 非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等 CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高,三、脑梗塞（Cerebral infarction）,脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死 病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态 低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（
10、border zone)梗塞 检查依靠CT、MRI和DSA,病理,4-6小时：缺血区开始脑水肿 12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分 2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立 1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除 1-2月：囊腔形成,类型,缺血性脑梗塞（ischemic infarction)： 出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区内的出血 腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑基底节区较小的梗塞，直径10-15mm,CT表现,（一）缺血
11、性脑梗塞 平扫： 24小时内，多数病例无脑实质密度变化 致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变 岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低 24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）,1-2周，低密度区变均匀，边界较清 占位表现：1周左右最明显 模糊效应（fogging effect):2-3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度 1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应,增强： 多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状 强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注,致密动脉征,模糊效应,（二）出血性脑梗塞,少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周 出血原因： CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化,右侧额颞叶出血性脑梗塞,脑出血,脑梗塞,脑出血,脑梗塞,（三）腔隙性脑梗塞,丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm 占位表现较轻 4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔 增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显,脑梗塞,两侧脑室前角旁脑梗塞可能,谢谢大家！,
