1、大叶性肺炎 （Lobar Pneumonia）,大叶性肺炎是肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性炎症，又称纤维素性肺炎（fibrinous pneumonia）或格鲁布性肺炎（croupous pneumonia）。病变起始于局部肺泡，并迅速波及到整个或多个大叶。临床上以稽留热型、铁锈色鼻液和肺部出现广泛性浊音区为特征。本病常发生于马，牛、猪、羔羊、犬、猫也可发生。,病因 (1),本病主要由病原微生物引起，但真正的病因仍不十分清楚。多数研究表明，人和动物的大叶性肺炎主要由肺炎双球菌引起，并且常见于一些传染病过程中，如马和牛的传染性胸膜肺炎主要表现大叶性肺炎的病理过程，巴氏杆菌可引起牛、羊和猪发病。此
2、外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、沙门氏杆菌、霉形体属、型副流感病毒、溶血性链球菌等在本病的发生中也起重要作用。继发性大叶性肺炎见于马腺疫、血斑病、流行性支气管炎和犊牛副伤寒等，常呈非典型经过。,病因(2),过度劳役，受寒感冒，饲养管理不当，长途运输，吸入刺激性气体，使用免疫抑制剂等均可导致呼吸道黏膜的防御机能降低，成为本病的诱因。,发病机理,病原微生物经气源，血源，淋巴途径进入肺肺的前下部沿淋巴途径到达气管及肺泡间隙的淋巴组织引起肺间质发炎，肺泡胸膜发炎细菌肺组织相互影响细菌放出内毒素肺组织发炎细菌毒素与组织的炎性物被溶解和吸收引起机体的全身反映变态反应高热，心血管
3、系统紊乱以及特异性免疫体的产生。,症状(1),发生持续性高热，体温迅速升高至4041以上，呈稽留热型，69d后渐退或骤退至常温。脉搏加快（60100次/min），一般初期体温升高1，脉搏增加1015次/min，继续升高23时，脉搏则不再增加，后期脉搏逐渐变小而弱。呼吸迫促，频率增加（60次/min以上），严重时呈混合性呼吸困难，鼻孔开张，呼出气体温度较高。黏膜潮红或发绀。初期出现短而干的痛咳，溶解期则变为湿咳。疾病初期，有浆液性、黏液性或黏液脓性鼻液，在肝变期鼻孔中流出铁锈色或黄红色的鼻液，主要是渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入鼻液。病畜精神沉郁，食欲减退或废绝，反刍停
4、止，泌乳降低，病畜因呼吸困难而采取站立姿势，并发出呻吟或磨牙。,症状(2),胸部叩诊，随着病程出现规律性的叩诊音：充血渗出期，因肺脏毛细血管充血，肺泡壁弛缓，叩诊呈过清音或鼓音；肝变期，细支气管和肺泡内充满炎性渗出物，肺泡内空气逐渐减少，叩诊呈大片半浊音或浊音，可持续35d；溶解期，凝固的渗出物逐渐被溶解、吸收和排除，重新呈过清音或鼓音；随着疾病的痊愈，叩诊音恢复正常。马的浊音区多从肘后下部开始，逐渐扩展至胸部后上方，范围广大，上界多呈弓形，弓背向上。牛的浊音区，常在肩前叩诊区。大叶性肺炎继发肺气肿时，叩诊边缘呈过清音，肺界向后下方扩大。,症状(3),肺部听诊，因疾病发展过程中病变的不同而有一
5、定差异。充血渗出期，由于支气管黏膜充血肿胀，肺泡呼吸音增强，并出现干啰音；以后随肺泡腔内浆液渗出，听诊可闻湿啰音或捻发音，肺泡呼吸音减弱；当肺泡内充满渗出物时，肺泡呼吸音消失。肝变期，肺组织实变，出现支气管呼吸音。溶解期，渗出物逐渐溶解，液化和排除，支气管呼吸音逐渐消失，出现湿啰音或捻发音。最后随疾病的痊愈，呼吸音恢复正常。,症状(4),血液学检查，白细胞总数显著增加，可达21010/L或更多，中性粒细胞比例增加，呈核左移，淋巴细胞比例减少，嗜酸性粒细胞和单核细胞缺乏。严重的病例，白细胞减少。X线检查，充血期仅见肺纹理增重，肝变期发现肺脏有大片均匀的浓密阴影，溶解期表现散在不均匀的片状阴影。2
6、3周后，阴影完全消散。,病理变化,大叶性肺炎一般只侵害单侧肺脏，有时可能是两侧性的，多见于左肺尖叶、心叶和膈叶。在未使用抗菌素治疗的情况下，病变常表现典型的自然发病过程，一般分为以下四个时期：,1充血水肿期,炎症早期，发病12d。剖检变化为病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，挤压时有淡红色泡沫状液体流出，切面平滑，有带血的液体流出。组织学变化为肺泡壁毛细血管显著扩张，充血，肺泡腔内有较多浆液性渗出物，并有少量红细胞，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。,2红色肝变期。,发病后34d。剖检发现肺叶肿大，呈暗红色，病变肺叶质实，切面稍干燥，呈粗糙颗粒状，近似肝脏，故有“红色肝变”（red hepatizati
7、on）之称。胸膜常有纤维蛋白性渗出物覆盖。组织学变化为肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满含大量纤维蛋白和中等量红细胞的渗出物，应有一定数量的中性粒细胞和少量肺泡巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。这有利于吞噬细胞吞噬病原菌，防止细菌扩散。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织发生炎性水肿时，可明显增宽，其中充盈大量浆液纤维素性渗出物，还有一定数量的中性粒细胞。间质中淋巴管扩张，其中充满多量炎性渗出物，有的淋巴管发生炎症，并有淋巴栓形成。,3灰色肝变期,发病后56d。剖检发现肺叶仍肿胀，质实，切面干燥，颗粒状，由于充血消退，红细胞大量溶解消失，实变区颜色由暗红色逐渐变为灰白色，投入水
8、中可完全下沉。组织学变化为肺泡腔内纤维蛋白性渗出物增多，肺泡壁毛细血管受压，病变肺组织呈贫血状；肺泡腔内纤维蛋白网中有大量中性粒细胞，极少量红细胞；纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。,4溶解消散期,发病后1周左右，机体充分发挥抗菌机制，形成特异性抗体，白细胞、巨噬细胞的吞噬作用增强，导致病原菌被消灭。剖检发现肺叶体积复原，质地变软，病变肺部呈黄色，挤压有少量脓性混浊液体流出，胸膜渗出物被吸收或有轻度粘连。组织学变化为中性粒细胞大多变性、坏死、崩解，肺泡巨噬细胞数量明显增多，纤维蛋白网在白细胞释出的溶蛋白酶的作用下逐渐溶解，溶解物由气道咳出或经淋巴管被吸收。病变肺组织逐渐恢复正常结构
9、和功能。,由于临床上大量抗菌素的应用，大叶性肺炎的上述典型经过已不多见，分期也不明显，病变的部位有局限性。另外，动物的大叶性肺炎在发病过程中，往往造成淋巴管受害，肺泡腔内的纤维蛋白等渗出物不能完全被吸收清除，则由肺泡间隔和细支气管壁新生的肉芽组织加以机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。大叶性肺炎常同时侵犯胸膜，引起浆液-纤维素性胸膜炎，表现为胸膜粗糙，表面有数量不等的纤维素附着，胸腔内有浆液-纤维素性渗出物蓄积。液体吸收后，胸膜表面的纤维蛋白渗出物也可因机化而使胸膜肥厚或粘连。化脓菌感染时，可引起肺脓肿、脓胸或脓气胸，甚至出现败血症、脓毒败血症或感染性休克。,病程及预后,
10、典型的大叶性肺炎，一般在57d后，体温开始下降，并逐渐恢复，病程在两周左右。非典型大叶性肺炎，病程长短不一，病情较轻者，在充血期即开始恢复，不再向以后阶段发展，预后较好；而病情严重者，可出现许多并发症，如肺脓肿、肺坏疽、胸膜炎、败血症等，常预后不良。,诊断,根据稽留热型，铁锈色鼻液，不同时期肺部叩诊和听诊的变化，即可诊断。X线检查肺部有大片浓密阴影，有助于诊断。本病应与小叶性肺炎和胸膜炎相鉴别：1.小叶性肺炎多为弛张热型，肺部叩诊出现大小不等的浊音区，X线检查表现斑片状或斑点状的渗出性阴影。2.胸膜炎热型不定，听诊有胸膜摩擦音。当有大量渗出液时，叩诊呈水平浊音，听诊呼吸音和心音均减弱，胸腔穿刺
11、有大量液体流出。传染性胸膜肺炎有高度传染性。,治疗 (1),治疗原则为抗菌消炎，控制继发感染，制止渗出和促进炎性产物吸收。首先应将病畜置于通风良好，清洁卫生的环境中，供给优质易消化的饲草料。,治疗(2),抗菌消炎 选用土霉素或四环素，剂量为每日1030mg/kg体重，溶于5%葡萄糖溶液5001 000ml，分2次静脉注射，效果显著。也可静脉注射氢化可的松或地塞米松，降低机体对各种刺激的反应性，控制炎症发展。大叶性肺炎并发脓毒血症时，可用10%磺胺嘧啶钠溶液100150ml，40%乌洛托品溶液60ml，5%葡萄糖溶液500ml，混合后马、牛一次静脉注射（猪、羊酌减），每日1次。,治疗(3),制止
12、渗出和促进吸收 可静脉注射10%氯化钙或葡萄糖酸钙溶液。促进炎性渗出物吸收可用利尿剂。当渗出物消散太慢，为防止机化，可用碘制剂，如碘化钾，马、牛510g；或碘酊，马、牛1020ml（猪、羊酌减），加在流体饲料中或灌服，每日2次。对症治疗 体温过高可用解热镇痛药，如复方氨基比林、安痛定注射液等。剧烈咳嗽时，可选用祛痰止咳药。严重的呼吸困难可输入氧气。心力衰竭时用强心剂。中药治疗 可用清瘟败毒散：石膏120g，犀角6g（或水牛角30g），黄连18g，桔梗24g，淡竹叶60g，甘草9g，生地30g，山栀30g，丹皮30g，黄芩30g，赤芍30g，元参30g，知母30g，连翘30g，水煎，马、牛一次灌服。,
