1、感 染 性 腹 泻,潍坊医学院附属医院感染性疾病科窦雯雯,感染性腹泻的定义,由病原微生物及其产物或寄生虫引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道感染性疾病每日排便3次或以上，且粪便性状异常，如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便等目前，最严重的问题是病原菌的耐药。,需要上报的感染性腹泻疾病： 甲类：霍乱 乙类：细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒。 丙类：除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，如大肠埃希菌、耶尔森菌、变形杆菌、艰难梭菌、类志贺邻单胞菌、亲水气单胞菌,腹泻症候群病原谱构成,肠道生理、病理生理,水的交换： 水的分泌及吸收是被动方式进行。水是伴随Na的主动吸收而吸收。Cl的主动分泌而
2、分泌。离子交换：Na+、Cl-、糖、aa等的分泌吸收是 主动方式，需要Na-K-ATP酶。Na是主动吸收的主要离子柱状上皮细胞。Cl 是主动分泌的主要离子隐窝细胞。,腹泻病理生理,Na、水吸收减少；或Cl、水的分泌增加的过程。,霍 乱,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病。,流行病学,传染源：病人和带菌者是主要传染源，其中轻型和隐性感染者在疾病的传播上起着重要作用。,传播途径,主要是粪口传播。 病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可引起霍乱暴发流行； 霍乱弧菌能通过污染鱼、虾等水产品后可引起传播；
3、日常生活接触或苍蝇亦起传播作用。,易感人群,人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感染较多。病后可获得一定的免疫力，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但亦有再感染的报告。,流行季节与地区,在我国霍乱的流行季节为夏秋季，以7-10月为多。 流行地区主要是沿海一带，如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市为多。,发病原理,霍乱弧 菌,经过胃,小 肠,依靠tcpA介导粘附于肠粘膜表面， 迅速繁殖，产生肠毒素，,霍乱肠毒素,主要致 病 物质,引起肠 液 过度分 泌,腹 泻,霍乱肠毒素是致病的主要原因,病理生理,水和电解质紊乱：引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环衰竭，致使重要器官缺血、缺氧，功能障碍。虽然霍乱患者
4、丢失的液体是等渗液体，但其中含钾量约为血清钾的4-6倍，而钠和氯则稍低于血清，因此补液治疗时，在有尿的情况下应及时补钾。,2. 代谢性酸中毒，主要由于腹泻丢失大量的碳酸氢根。此外，失水导致的周围循环衰竭，组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒。急性肾衰不能排泄出代谢产生的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。,临床表现,潜伏期：一般为1 3天，短者36小时，长者7天，多为突然发病,泻吐期,特点：先泻后吐。 腹泻：无腹痛无里急后重，大便初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭味，每日数次至十数次甚至更多。 呕吐：一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶
5、心。呕吐物初为胃内容物，后为水样，严重者可呕吐“米泔水”样液体。轻者可无呕吐。,脱水期,频繁的泻吐使病人出现程度不等的脱水，水电解质紊乱，代谢性酸中毒，严重者出现周围循环衰竭。病程的长短主要取决于治疗是否及时和正确与否。,1.脱水,轻度脱水：可见皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，约失水1000ml，儿童70-80ml/kg中度脱水：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少，约失水3000-3500ml，儿童80-100ml/kg,重度脱水：出现皮肤干皱、无弹性，声音嘶哑，并可出现眼眶下陷，脸颊深凹，神志淡漠或不清的“霍乱面容”。病人极度无力，尿量明显减少，失水4000ml以上，儿童1
6、00-120ml/kg,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深 凹,“洗衣工手”,皮肤干皱、湿冷无弹性,舟状腹,2.肌肉痉挛,由于吐泻使钠盐大量丢失，低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛，表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。,3.低血钾,腹泻使钾盐大量丢失，大量补液后及时补钾亦使血钾显著降低。 临床表现为肌张力减弱，腱反射减弱或消失，鼓肠，甚至心律失常。,4.尿毒症、酸中毒,临床表现为呼吸增快，严重者除出现Kussmaul大呼吸外，可有神志意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。,5.循环衰竭,是严重失水所致的低血容量休克。出现四肢厥冷，脉搏细速甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑供血不足、脑缺氧而
7、出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。,恢复期或反应期,腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。 少数人可出现发热反应，可能是循环改善后肠毒素回吸收增加所致，一般持续1-3天后自行消退。,霍乱病人临床分型,并发症,急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。肾性肾功能衰竭多发生在病后79天。,2. 急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音。,实验室检
8、查,（一）一般检查 1.血常规及生化检查 失水引起血液浓缩，RBC和WBC计数均升高，尿素氮、肌酐升高，而碳酸氢离子下降。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围，当纠正酸中毒后钾离子移入细胞内而出现低钾血症。,2.尿常规可有少量蛋白，镜检有少许红细胞、白细胞和管型3.大便常规可见黏液和少许红细胞、白细胞。,（二）血清学检查：霍乱弧菌感染后，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体。抗菌抗体中的抗凝集抗体一般发病第5天出现，病程的第8-21天达高峰。该法主要用于流行病学的追溯诊断和粪便培养阴性的可疑病人的诊断。抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。,（三）病原学检查：粪便涂片染色 动力试验
9、和制动试验 增菌培养 核酸检测以上检测均可以为诊断提供可靠确诊证据。,霍乱弧菌O139,1. 流行病学：1992年10月1993年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。 2. 致病性：外毒素是主要的致病物质。 3. 临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55% 94%，死亡率达5%。 4. 治疗：同O1群。,诊断,（一）确定诊断：有下列之一者，可诊断为霍乱。 1.有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌。 2.疫源检索中，粪便培养检出O1群和（或）O
10、139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。,（二）临床诊断病例 具有以下之一者，即为临床诊断病例。 1.有轻、中、重型或干性霍乱的临床表现，并在其日常用品或家居环境中检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌。 2.在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现者。,（三）带菌者 无霍乱的临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌。,治疗原则,以静脉或口服补充液体及电解质为 主； 以抗菌药物及抑制肠道分泌药物 为辅； 强制性严格隔离。,液体疗法的原则：早期快速足量；先盐后糖；先快后慢；纠酸补钙；及时补钾。,液体疗法（静脉）,液体种类：5
11、41溶液：NaCI 5g，NaHCO3 4g，KCI 1g，GS10g 。最常用。另外生理盐水；3:2:1液； 2:1液。 2. 补液量： 成人 儿童轻度：3000-4000ml 100-150ml/Kg中度：4000-8000ml 150-200ml/Kg重度：8000-12000ml 200-250ml/Kg 速度：(1)成人：脱水严重者，开始40-80ml/min，后20-30ml/min，直至血压稳定，脉搏有 力，再减慢速度。必要时 开通2-3条输液途径。(2)儿童：开始4岁以上20-30ml/min；4岁以下10ml/min。以后根据血压及脉搏情况调整。,液体疗法（口服）,霍乱病人肠
12、道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖 的同时增进氯化钠及水的吸收口服补液的理论依据。国际卫生组织推荐的ORS液的配方为：葡萄糖： 20g氯化钠： 3.5g +水1000ml碳酸氢钠：2.5g氯化钾： 1.5g,抗菌治疗,目的：可缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。 目前常用药物：O1群： 环丙沙星 250mg-500mg bid、 诺氟沙星200mg bid 连用3天 复方磺胺甲噁唑 2# bid O139群对四环素、氨苄西林、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感，可选用。,肠出血性大肠杆菌O157:H7感染,大肠杆菌O157:H7认知度问题？抗生素的应用问题？,O157:H7 暴发
13、流行,1982年美国首次报道食物中毒病例 相继在英国、加拿大等多个国家发生暴发流行 1996年日本报告病例逾万例，死亡9例 19992000年我国苏、鲁、皖、豫部分地区发生了大肠杆菌O157:H7感染性腹泻的暴发 2000年后报告暴发和散发病例的国家和地区不断增多，逐年上升趋势 2006年美国暴发,波及5个州，报告病人71例受到污染的菠菜造成的食源性传播,我国O157:H7监测概况,近年低发 病人散发、传染源持续存在 病人各地散发，零星报告 动物感染：河南、山东、江苏同一村庄牛/羊群群体感染 食品污染：河北、江苏、福建市场生肉、水产品、餐厅配菜（玉米粒、胡萝卜）存在暴发风险,发病机制,1.O1
14、57:H7具有粘附和产毒的特性。 2.粘附和繁殖的部位：盲肠和结肠。 3.Vero毒素：具有神经毒、细胞毒、肠毒素作用。 肠上皮出血性肠炎；内皮、RBC、PLT溶血性尿毒综合症；肾小管上皮细胞肾功衰竭； 刺激内皮细胞释放VIII因子出现血栓形成性血小板减少性紫癜；副交感N的兴奋性增加窦缓。 4. 内毒素：裂解后可释放内毒素，引起内皮细胞损伤，故认为Vero毒素与内毒素的协同作用，是致病的主要机理。,临床特征,该病的潜伏期为：2 7日（平均4日）。 急性起病，剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后 发生血性腹泻，低热或不发热，严重者一周 后发生溶血性尿毒综合征，并可出现窦性心动过缓、惊厥和血小板减少性紫癜
15、。溶血性尿毒综合症（HUS）的高危因素：应用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、WBC增高、老年人及年龄较小的儿童。,临床医生高度警惕,* 任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出现溶血性尿毒综合症HUS的患者，均应考虑O157：H7的感染。病原学检查。* 要求：在高发季节（6-9月），有泻必检；非高发季节，对有血便或血性腹泻的进行检查。,抗生素的应用,目前尚未定论。 *体外研究发现：抗生素促使细菌释放Vero毒素，增加HUS的危险；不能缩短病程和减少并发症。目前我国原则上禁止抗生素的应用。,治 疗,治疗原则：强调纠正脱水、 支持疗法及对症处理的重要性。原则上禁用抗生素。,* 溶血尿毒综合征的处理：补液
16、、电解质平衡、营养、纠正贫血等对症处理外，无有效的治疗方法，严重者可进行血液透析。,细 菌 性 痢 疾,细菌性痢疾简称菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病，故亦称为志贺菌病。,菌痢主要通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行。其主要病理变化为直肠乙状结肠的炎症与溃疡；主要表现为腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重时可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。,二、流行病学,传染源： 传染源包括患者和带菌者。患者中以急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢及带菌者为重要传染源,传播途径：粪-口途径，痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂
17、等间接方式传播,人群易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与有良好卫生习惯有关，成人患者因机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，重复感染或再感染而反复多次发病。,流行病学特征： 菌痢主要集中在发展中国家，尤其是医疗水平差且水源不安全的地区。 70%的病人和60%的死亡病人均为5岁以下儿童 该病终年散发，但季节性明显，通常5月开始上升，8-9月达高峰，10月以后逐渐减少。,致病机制,1.局部症状取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，致肠粘膜炎症反应和固有层小血管循环障碍。肠粘膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻、脓血便
18、、里急后重。,2全身症状取决于内毒素，引起发热及中毒症状。在中毒性菌痢中起主要作用。中毒性菌痢是机体对内毒素的强烈过敏反应， 血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致全身的小血管痉挛引起急性微循环障碍。内毒素损伤内皮细胞，引起DIC及血栓形成，加重微循环障碍。,潜伏期：一般为13天（数小时至7天）。,1.普通型（典型）： 起病急，畏寒、发热，多为3839以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状 腹痛、腹泻，每日排便10余次至数十次，由水样便转为粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛明显，肠鸣音亢进。 自然病程约1-2周左右，多数病人经治疗后痊愈，少数转为慢性。,2.轻型（非典型）： 全身及腹部症状不
19、明显，一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日10次以内，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。 病程一般为45日，可自愈，少数也可转为慢性。,3.重型：多见于老年及体弱者， 急起发热、每日大便30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛及里急后重明显。 后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，部分患者出现中毒性休克、酸中毒，水、电解质紊乱，及心肾功能不全。,慢性菌痢,菌痢病程反复发作或迁延不愈达2月以上者称为慢性菌痢。 慢性迁延型 急性发作型 慢性隐匿型,中毒性菌痢的临床表现,多见于儿童（体质较好），急骤、凶险，T40以上严重的毒血症、休克、和/或中毒性脑病为主要临
20、床表现。而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症状，易误诊。 分三型： 1.休克型：感染性休克。全身血管痉挛。 2.脑型：严重的脑部症状。脑部血管痉挛致缺血、缺 氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝。 3.混合型；以上两种表现，最凶险，病死率高。,实验室检查,1.血常规WBC高、N高、可见中毒颗粒。2.粪常规WBC、RBC、脓Cell、吞噬Cell。3.细菌学大便培养。确诊的依据。,中毒性菌痢的治疗,1.病原治疗氟喹诺酮及三代头孢静滴。 2.休克型抗休克。(1)扩容纠酸；(2)血管活性药物；(3)保护重要脏器；(4)短期应用激素。 3.脑型：(1)脱水；(2)防治呼吸衰竭。,谢 谢 大 家！ 不 足 之 处 请 各 位 领 导 老 师 批 评 指 正！,
