1、协和医院感染内科,感染性休克,休克的种类,感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克低血容量性休克,几个概念,感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。 败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。,菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。 中毒性休克综合征（toxic shock s
2、yndrome, TSS）:是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。,Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的体温38C或12.0109/L或0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病
3、原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。,病原学,细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。,宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上
4、腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。,发病机理和病理生理,60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期） 细胞代谢障碍和分子水平异常（内毒素细胞水肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶；细胞因子及代谢产物；TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用） 电解质、酸碱平衡失调 重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠,重要脏器：肺,补体白细胞多种介质如氧自由基等损伤呼吸膜（毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞）表面活性物质透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。,心,由
5、于毒素的作用（代谢紊乱，酸中毒，高钾血症，心肌抑制因子等），可以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间50 mmHg，可以引起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧，加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。,肾,肾的灌注量很大，正常时为1000-1500ml/分，占心排出量的25%，休克时因要保证心脑的血供，将血流量重新分配，往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此休克早期就有少尿。只有在严重而持续性休克，肾缺血时间长，毛细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而引起肾功能衰竭。,脑,脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显（6
6、0mmHg）时，脑灌注不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿，病人可出现昏迷抽搐等。,肝和胃,感染性休克是由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃疡。,分 型,高排出量低周围阻力型：即温暖型，表现为心排出量增高，周围阻力降低。临床少见。若不及时纠正将发展为低排高阻型。 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心排出量减低，周围血管阻力增高。,临床表现,原发疾病的表现、不同
7、部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。 .交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。,.发展烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。,.晚期 DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘膜和或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭 急性心功能衰竭 成人
8、呼吸窘迫综合征急性肺功能衰竭 脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变 其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）,实验室检查,血象：WBC 1530109/L，N中毒颗粒，核左移，血液浓缩；DIC时plt进行性，严重感染特别是金葡菌感染WBC 可下降至1.0 109/L 病原学：培养药敏 尿常规和肾功能检查：比重低固定1.010，少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血Cr20，尿/血渗透压1.1，尿钠排泄量40，肾衰指数1。 酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低，尿pH测定,血清电解质的测定：Na，K高低不定（肾）
9、 血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶 血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解时间、凝血酶凝结时间等 其他：EKG、X-ray,诊断与鉴别诊断,诊断 两个条件： 1.感染的依据 2.休克综合征的表现,休克早期表现,1.体温的骤升或骤降：T 40或 35 2.神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷 3.皮肤的变化：湿冷、发绀、花斑、出血 4.尿量(0.5ml/kg)至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N); HR(与T不平行)或出现心率失常 5.对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少 6.W
10、BC的显著升高和血小板下降常提示病情危重 7. R伴低氧血症和/或乳酸而Xray（-） 8.不明原因肝肾功能损害等。,临床表现：意识和精神状态（反映CNS的血流量）兴奋抑制；R频率和幅度（反映是否存在酸碱失衡及肺与CNS功能不全）；皮肤色泽、温度和湿度（反映外周血液灌流情况）；颈静脉和外周静脉充盈情况；脉搏；尿量（反映内脏的灌流情况）；甲皱微循环和眼底检查。 血流动力学改变：收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%30%，脉压30mmHg，并有组织低灌注表现休克。CVP（612cmH2O）PAWP（812cmH2O）。 实验室,鉴别诊断,低血容量性休克：出血、失水、失血
11、浆等使血容量性突然减少。 心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病) 过敏性休克 神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少,治 疗,原则：积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。 目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。,病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，在有效抗菌药物
12、治疗下，可短期应用肾上腺皮质激素。及时处理原发灶和迁徙性病灶，并重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。,抗休克治疗 补充血容量（扩充血容量治疗）基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压90mmHg，脉压4.0kpa，脉率30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。,纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠
13、，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol% （0.449mmol/L）CO2CP。,血管活性药物的应用调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：受体阻滞剂（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/kgGS静滴） ，受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分为易；多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.30.5mg/次）东莨菪碱（0.30.5mg/次）山莨菪碱（1020mg/次），静注
14、1030 min一次。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（1020mg+5%GS200ml静滴）。,维护重要脏器的功能：强心药物的应用心功能不全；维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。DIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间2030S，凝血酶时间在正常2倍内。,肾上腺皮质激素和内啡肽拮抗剂（纳洛酮）：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松5001000mg/d或琥泊酸氢化可的松+5%GS500ml静滴也可用氟美松1030mg静滴。,其他辅助性治疗的研究现状：3个方面即针对细菌的组成部分（旨在防止宿主细胞的活化，如采用抗内毒素抗体、单克隆抗体等）；宿主产生的炎症介质、细胞因子（细胞因子TNF-、IL-1等）；器官组织的损伤。,谢 谢！,
