1、伤 寒 （typhoid fever),伤寒杆菌引起的一种急性传染病。 靶器官是全身单核巨噬细胞系统(回肠末端淋巴组病变最突出) 。 夏秋季节发病，儿童和青壮年发病率最高。 典型病例有鲜明的程期性和特征性临床表现。,概 述,1. 病原菌：伤寒杆菌,一、病因与发病机制：,2. 传染源：, 主要是病人和无症状带菌者粪便和尿液中均有病菌排出, 也可是动物宿主,3. 传染途径：, 食入人、畜粪、尿污染的食物与饮水。, 食入患病或带菌动物的肉、乳品、蛋等。,苍蝇、蟑螂是重要的传递媒介。,二、病理变化及临床病理联系：,1. 基本病变：, 以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症, 增生的巨噬细胞聚集成团，形成
2、小结节，称为伤寒肉芽肿（伤寒小结），伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。,肝 脏 的 伤 寒 小 结,低倍,高倍,伤 寒 细 胞 吞 噬 现 象,2. 肠道病变：,回肠下段的集合和孤立淋巴小结最明显（产生伤寒的 主要临床表现） ，病变发展过程分四期,回 肠 下 段 淋 巴 小 结 髓 样 肿 胀,（2）坏死期：病程第二周,致敏状态的肠道淋巴组织,(坏死组织失去正常光泽，被胆汁染成黄绿色),受胆汁排入肠道的病菌侵入,强烈过敏反应,坏死从淋巴小结中心起始逐渐扩大,回 肠 下 段 淋 巴 小 结 坏 死,（3）溃疡期：病程第三周,肠壁淋巴小结坏死组织脱落,肠溃疡形态特点：,长轴与肠的长轴平行,边缘隆
3、起，底部不平,深度一般仅达黏膜下层,伤寒肠溃疡,严重者深达肌层，甚至达浆膜层，极易发生穿孔,侵及小动脉可发生严重肠出血,回 肠 下 段 伤 寒 肠 溃 疡,坏死期和溃疡期，临床上统称为极期出现伤寒的典型症状：,高热（39-40C）持续10-14天不退（称稽留热）,消化道症状（腹部不适及压痛，多有便秘，少见腹泻）,神经系统症状（神情淡漠，谵妄昏迷等）,（4）愈合期：病程第四周,细胞免疫和抗体将病菌大部杀灭,临床表现：体温逐渐回落恢复正常，腹胀消失，食欲好转，无并发症者一月左右自愈康复,不留明显疤痕,肉芽组织增生填平肠道溃疡,溃疡边缘黏膜上皮再生覆盖创面,细菌性痢疾 （bacillary dyse
4、ntery),痢疾杆菌引起的结肠假膜性肠炎，简称菌痢。 多在夏秋季节，儿童好发（尤其是幼儿和学龄前儿童）， 其次是青壮年，老年人很少发生。 临床表现以腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便为特点， 严重者可有中毒症状。,概述,一、病因与发病机制：,1. 病原菌： 痢疾杆菌,2. 传播途径：,传染源： 病人和带菌者,传播方式： 直接或间接的粪口传染,3.发病机制：,（1）大部分病菌被胃酸杀灭，少部分进入肠道，能否致病与以下因素有关：,机体状况消化道局部状况 病菌侵袭力 病菌数量,（2）病菌侵入结肠黏膜后的致病作用：,二、病理变化与临床病理联系,主要发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为重，严重者 可波及整个
5、结肠甚至回肠下段。,分为三种类型：,（一）急性细菌性痢疾：,1.病理变化：特征性病变是肠黏膜的假膜性炎症。典型的发展过程分为以下四个阶段：,（1）急性卡他性炎症：（起病初期）,水样腹泻和/或黏液便,水分和黏液分泌亢进,黏膜充血、水肿、炎细胞浸润,肠壁肿胀增厚,菌痢肠壁肿胀增厚,29,（2）假膜性炎症：,在黏膜坏死处由坏死组织、纤维素、炎细胞、 红细胞和细菌等共同凝集形成假膜,假膜形成的特点：,通常呈灰白色，出血者呈暗红色，胆汁浸染者呈灰绿色,初呈糠皮状、随后扩大融合成片,从黏膜皱襞顶部起始,（3）溃疡形成：,发病后约一周,（4）愈合：,溃疡浅，坏死组织脱落排出后，缺损较容易修复 疤痕较小，无不
6、良影响。,溃疡较深者罕见，极少发生肠出血、肠穿孔。,假膜溶解脱落,地图状浅溃疡,溃疡大小不一，分布不均、形状不规则。,2.临床病理联系：,病变肠管蠕动亢进,炎症和毒素,起初水泻和黏液便 假膜和溃疡形成后黏液脓血便（偶见片状假膜）,恰当的治疗,阵发性腹痛和腹泻,肠痉挛,里急后重和排便次数增多,刺激肠壁神经末梢和肛门括约肌,大便性状与肠道分泌物性质相关：,极少数转为慢性菌痢,1-2周后痊愈,1.病理变化：,新、旧溃疡并存,慢性溃疡边缘不规则，黏膜过度增生形成息肉,慢性炎症,（二）慢性细菌性痢疾,病程超过两个月者。,肠壁纤维组织增生、疤痕形成,肠壁不规则增厚、变硬,肠狭窄,2.临床病理联系：,肠道症
7、状时好时坏 不能完全消失，急性 发作时症状加重,少数慢性带菌者是 不可忽视的传染源， （无明显症状，但大 便培养持续阳性）,慢性细菌性痢疾,（三）中毒型细菌性痢疾,数小时死于中毒性休克或呼吸衰竭,多见于2-7岁儿童,起病急骤,肠道病变轻微无肠道症状,全身中毒症状严重,流行性脑脊髓膜炎,Epidemic cerebrospinal meningitis,P307,脑膜炎双球菌感染在脑脊髓膜引起的的急性化脓性炎症 。冬春季节多发，常引起流行。患病人群主要是儿童和青少年（尤以6月-2岁婴幼儿多发） 。,（一）病因和发病机制：,1. 病原体：, 脑膜炎双球菌,2. 传播途径：,传染源：病人和带菌者,传
8、播方式：呼吸道传染,（二）病理变化：,特征性病变是软脑脊膜和蛛网膜的化脓性炎症,1. 肉眼观：,（1）脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。,脓液阻塞脑脊液循环通道,不同程度的脑室扩张,脑脊液循环障碍,（2）,正常脑室大小和形状,侧脑室,第三脑室,脑 室 扩 张,2. 镜下观：,（1）蛛网膜血管高度 扩张充血，蛛网膜下腔明显增宽，充满脓性渗出物。,脑实质,蛛网膜化脓性炎,（2）脑实质一般不会受累。,（三）临床病理联系：,1. 神经系统的临床表现：,（1）脑膜刺激症状：,肌肉保护性痉挛的表现：,颈项强直角弓反张,Kerning（屈髋伸膝）征阳性：,（2）颅内高压的表现：剧烈头痛
9、、喷射状呕吐、小儿前囟饱满、视神经乳头水肿等。,（3）脑脊液改变：诊断的重要依据压力升高，外观浑浊或呈脓性，蛋白含量增高，糖含量降低，涂片或培养找到脑膜炎双球菌,2. 败血症的临床表现：,（1）中毒症状：内毒素可引起高烧、寒战、头痛、呕吐及外周血嗜中性粒细胞增高等表现,（2）出血性皮疹：表现为皮肤或黏膜淤斑，由细菌栓塞和内毒素破坏血管壁引起的出血。,流行性乙型脑炎,Epidemic encephalitis B,P349,乙型脑炎病毒感染所致的一种急性传染病。多在夏秋季节流行。儿童，尤以10岁以下儿童发病率高。起病急，病情重。,（一）病因及发病机制：,1. 病原体：乙型脑炎病毒,2. 传播途径
10、：, 传染源： 病人及中间宿主（家禽、家畜，幼猪是最主要的传染源）, 传染媒介：, 蚊。病毒可在蚊体内越冬，还可经蚊卵传至下一代，蚊也是病毒的长期储存宿主,（二）病理变化,1. 肉眼观：,软脑膜充血，脑水肿，脑回变宽、脑沟变浅。软化灶-散在或群集、圆形、粟粒或针尖大小、半透明状，境界清楚，稍凹陷。散在点状出血,脑组织变质为主的急性炎症，病变广泛累及脑实质。,乙 型 脑 炎 脑 水 肿,乙 型 脑 炎 脑 软 化 灶,镜下改变：,（1）脑血管改变和炎症反应,（2）神经细胞变性坏死,神经细胞卫星现象 噬神经细胞现象,淋巴细胞套,（3）软化灶形成,（4）胶质细胞增生,神经组织局灶性坏死，液化形成筛网
11、状病灶。边界清楚、质地疏松、染色浅淡。,小胶质细胞增生最为明显,血管周围间隙增宽， 淋巴细胞常围绕血管 呈袖套状浸润，称为 淋巴细胞套。,变性坏死神经细胞.周围，有增生的少突胶质细胞将其围绕,小胶质细胞和嗜中性粒细胞侵入到变性坏死的N.C.胞体内进行吞噬,乙型脑炎噬神经细胞现象,充 分 液 化 的 软 化 灶,胶质细胞增生：,各类胶质细胞均可增生,局灶性增生,小胶质细胞增生最为明显；,常见于坏死神经细胞附近或小血管旁 。,聚集成群,胶质细胞结节,正常脑组织的胶质细胞,胶质细胞结节,三、临床病理联系,1. 病毒血症的表现,3. 颅内压升高表现,4. 脑膜刺激症状,2. 神经细胞损害的表现,嗜睡、昏迷。还可出现肌张力增强、腱反射亢进、抽搐、 痉挛、吞咽困难、心脏麻痹、呼吸衰竭等。,脑水肿颅内压升高脑疝。 小脑扁桃体疝可引起死亡。,（四）结局多可痊愈，少数遗留后遗症，如痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等,理论课全部结束！,
