1、第六章 多器官 功能不全 综合征,第一节 概论,于19731974年，Tilney首先提出“序贯性系统器官功能衰竭”，后称为“多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）”。,现在认为，MSOF属于全身性病理连锁反应，受累的器官处于变化中，病变有轻有重，所以改称为多器官功能不全综合征（mutiple organ dysfuntion syndrome，MODS）。是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。,病因,感染： 严重的损伤： 休克，或心跳、呼吸骤停复苏后： 其他：如严重的急腹症：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、急
2、性梗阻性化脓性胆管炎等。,发病机制,组织缺血-再灌注损伤：钙超载：氧自由基损伤： 全身炎症反应失控：机体受到严重的损害因子侵袭，体液内出现大量细胞因子、炎性介质及其他病理性产物，对组织细胞起各种损害作用，启动MODS。,临床表现和诊断,速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。此型发生往往由于原发急症甚为严重。 迟发型：先发生一个重要系统或器官的功能障碍，经过一段稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染所致。 诊断：见表6-1 MODS的初步诊断（47页）。,预防和治疗,积极治疗原发病 重点监测病人的生命特征 防治感染 改善全
3、身情况和免疫调理治疗 保护肠粘膜的屏障作用 及早治疗首先发生功能障碍的器官,第二节 急性肾衰竭,急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）：是指各种原因引起的急性肾功能损害，主要表现为少尿或无尿，并导致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。 少尿：成人24小时尿量少于400ml。 无尿：尿量不足100ml称为无尿。 非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高。,病因与分类,1、肾前性：最为常见，因肾灌注不足引起。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但如不及时处理，可发展为肾实质损害，而成为肾性急性肾衰竭。
4、（1）血容量减少：（2）心输出量降低： （3）肾血管收缩： （4）肾动脉阻塞：双侧肾动脉狭窄等。,2、肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因：结石盆腔肿瘤压迫输尿管前列腺肥大解除梗阻后即可恢复。若梗阻时间 过久，亦可引起肾实质性损害而导致肾 性急性肾衰。,3、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾缺血和肾中毒是其主要病变。 （1）肾缺血：大出血、休克、血清过敏反应等。 （2）造成肾损害的肾毒性物质：氨基甙类抗生素：重金属：铋、汞、铝、砷等。 生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。 （3）既有肾缺血、又有肾中毒：烧伤、挤压伤、感染性休克、肝肾综合征等。,发病机制,1、肾缺血，
5、肾小球滤过率降低：当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。当平均动脉压下降至90mmHg（12kPa），GFR下降。当下降至60mmHg（8kPa），GFR下降 一半。,2、肾小管上皮细胞变性坏死：肾毒性物质或肾持续缺血，可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管填塞，是持续存在的主要因素。 3、肾小管机械性填塞：脱落的粘膜、细胞碎片，及某些蛋白（血红蛋白、肌红蛋白等）均可在缺血后引起肾小管填塞。,4、肾缺血-再灌注损伤：如氧自由基、炎性介质的释放等，使肾实质损害加重。 5、非少尿型急性肾衰竭（nonoliguric acute renal failure）：
6、当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管填塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，以及有些肾单位血液灌流量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。,临床表现,少尿或无尿期：水电解质和酸碱平衡失调：代谢产物积聚：出血倾向： 多尿期： 非少尿型急性肾衰竭：,（一）少尿或无尿期：一般为714天，有时可达1个月。少尿期越长，病情越严重。1、水电解质和酸碱平衡失调：（1）水中毒：体内水分大量积聚，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿及全身软组织水肿。,（2）高血钾：是少尿无尿阶段最主要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的最常见、最主要的原因。正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时
7、，钾离子排除受限。严重挤压伤、烧伤或感染时，细胞破坏，钾释放增多。酸中毒钾分布异常。,（3）高镁血症（hypermagnesemia）：正常情况下，60%的镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。,（4）高磷血症和低钙血症：60%80%的磷转向肠道排泄时，与钙结合成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。,（5）低钠血症（hyponatremia）：水潴留：输入无钠或低钠液体，造成水潴留，并稀释血钠。钠丢失多：呕吐、腹泻等。钠泵功能失常：代谢障碍，ATP生成减少。肾小管功能障碍，钠再吸收减少。,（6）低氯血症（hypochlo
8、remia）：因氯和钠往往是相同比例下丢失,低钠血症常伴有低氯血症。 （7）酸中毒：排酸障碍：碱基吸收减少：酸性代谢产物产生增多等。,2、蛋白质代谢产物积聚： （1）氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排 泄，积聚于血中。 （2）尿毒症：在氮质血症发展的同时，血内其他代谢产物如酚、胍等增加，形成尿毒症。,3、出血倾向：由于血小板质量下降、 多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加等引起。,三高：高钾、镁、磷 三低：低钠、氯、钙水中毒、三毒： 酸中毒尿毒症 一个倾向：出血倾向,（二）多尿期：当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。,在开始阶段，
9、仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能。 随肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血镁和脱水现象。 由于体质衰弱，极易发生感染。,多尿期尿量增加有三种形式： 突然增加：尿量突然增加到1500ml。 逐步增加：尿量每日增加200500ml。 缓慢增加：尿量增加到一定程度时停滞不前，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。,（三）非少尿型急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。 症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。,诊断和鉴别诊断,病史及体格检查： 尿量及尿液检查： 血液检查： 影像学检查 肾穿刺活检 肾前性和肾性ARF的鉴别： 肾性与肾后
10、性ARF的鉴别：,（一）详细询问病史、细致查体： （二）尿量及尿液检查： 插尿管，精确记录每小时尿量。 注意尿液色泽：酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。 尿比重或尿液渗透压测定：肾前性：；肾性：为等渗尿。尿比重恒定于1.0101.014之间。,尿常规：急性肾小管坏死：可见肾衰管型。急性肾小球肾炎：有大量蛋白和红细胞管型。急性肾盂炎：有大量白细胞管型。,（三）血液检查： 血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能。 血尿素氮和肌酐：多呈进行性升高。每日血尿素氮升高3.67.1mmol/L，血肌酐升高44.288.4umol/L。 血清电解质，pH或血浆HCO3测定：,（四）影像
11、学检查：主要用于诊断肾后性ARF。B超、腹部平片、CT、逆行尿路造影、磁共振等。 （五）肾穿刺活检：判断肾性肾衰竭原因,（六）肾前性和肾性ARF的鉴别： 补液试验：5%GS250500ml，3060分钟输入；（有反应：尿量超过4060ml/h）。速尿40mg+5%250ml，30分钟内滴完；20%甘露醇250ml，15分内滴完；结果判断：尿量增多缺水，不增多肾功能不全。 血液及尿液检查指标：（见表）,表6-2 肾前性与肾性ARF的鉴别项目 肾前性 肾性尿比重 1.020 1.0101.040尿渗透量（mmol/L） 500 400尿常规 正常 肾衰管型尿钠（mmol/L） 10 20尿肌酐/血
12、肌酐 40 20FENa（%） 1 1RFI 1 1血细胞比容 升高 下降自由水清除率（ml/h） 20 1,肾性与肾后性ARF的鉴别：肾后性为突然无尿。B超检查可显示肾输尿管积水。平片可见阳性结石影。输尿管插管即可进一步确定梗 阻又有治疗作用。,治疗,（一）少尿期治疗：治疗原则是维持内环境的稳定。1、严格限制水分和电解质：（1）严格记录出入量：（2）“量出为入，宁少无多”。补液公式：显性失水+非显性失水-内生水（3）严格钾的摄入，控制钠的摄入，注意钙的补充。,2、预防和治疗高血钾： （1）严格控制钾的摄入： （2）减少钾的产生：控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。 （3）对抗或
13、降低高血钾：10%葡萄糖酸钙20ml，缓慢静推。纠正酸中毒：促进糖代谢：葡萄糖+胰岛素。透析：当血钾超过6.5mmol/L或心电图有高血钾图形时。,3、维持营养、供给热量：目的是减少蛋白质分解代谢、减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代酸和高血钾。 （1）补充碳水化合物及维生素： （2）控制蛋白摄入：每天摄入40g蛋白质，并不加重氮质血症。,4、纠正酸中毒： 5、控制感染：无菌操作、抗生素等。 6、血液净化：血肌酐超过442umol/L，血钾超过6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒。 （1）血液透析 （2）连续性肾替代治疗 （3）腹膜透析： （4）其他：,多尿期的治疗,治疗
14、原则： 保持水、电解质平衡 增进营养，增加蛋白质的补充 治疗原发病 预防治疗并发症,预防,1、注意高危因素：创伤、手术、感染等。 2、积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，抗休克： 3、保护肾功能：（1）补充血容量：（3）利尿（2）碱化尿液： （4）扩张肾血管 4、补液试验：具有鉴别和预防的作用。,急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome ARDS,一、概念：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,这种临床症候群曾被命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adult respiratory d
15、istress syndrome）,后来认为，各年龄段都可发生ARDS,所以，以“急性”（acute）取代“成人”，命名为“急性呼吸窘迫综合征” 。 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）ARDS是这种综合征的两个阶段。,ALI的诊断标准： （1）急性发作性呼吸衰竭； （2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度， PaO2/FiO2）40kPa(300mmHg)(无论PaCO2是否正常或是否应用呼气末正压通气，PEEP)； （3）肺部X片显示有双肺弥漫性浸润; （4）肺动脉楔压18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据； （5）存在诱发ARDS的危险因素。,ARDS的诊断标准：在
16、以上ALI的诊断基础上，只要氧合指数26.7kPa（200mmHg)(无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP)即可诊断为ARDS. ARDS常常导致多器官功能衰竭，死亡率达20%50%。,二、病因 (etiology),（一）呼吸道本身病症：1肺内损伤：挫伤、烧伤、溺水、胃内容 物（毒物）误吸、高浓度氧吸入。2肺感染（二）肺外严重损伤：烧伤、骨折、颅脑外伤、大手术。,（三）肺外严重感染：脓毒败血症、胆管炎。 （四）肺外其它病变：急性肝肾功衰竭、坏死性胰腺炎、体外循环后心衰。 （五）休克、DIC,三、病理生理改变,非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。（一）早期：毒素和各种因子
17、作用肺泡及血管内皮受损通透性间质水肿，肺泡水肿（严重）肺不张，肺充血（继发感染）。（二）晚期：肺实质胶原增多，弥漫性肺间质纤维变性，同时出现肺气肿（不可逆）。,四、临床表现 (clinical features),（一）初 期：1呼吸加快，30次/分，窘迫感。2吸氧不能缓解3理学检查（-）：X片、听诊 （二）进展期：1明显呼吸困难、紫绀2听诊：罗音3X片：广泛片状阴影4意识障碍：烦燥、谵妄、昏迷5Wbc （三）未 期：昏迷、心律失常死亡,五、诊断 (diagnosis),（一）病史：病因基础（二）临床表现（三）血气分析：PaO25.3kpa（40mmHg）。（四）呼吸功能监测：,ARDS时增加
18、： 1QS/QT：肺分流率 5% 2VD/VT：死腔-潮气量之比 0.3 3A-aDO2/FiO2：肺泡动脉血氧梯度/吸入氧浓度，0.6-1.3kpa或5-10mmHg。 ARDS时降低： 4吸气力：-8至-10kpa，-80至-100cmH2O 5有效动态顺应性：EDC，100ml/100pa 6功能性残气量：FRC，30-40ml/kg,六、治疗 (treatment),（一）呼吸治疗： 原则：改善肺泡换气功能，纠正低氧血症。 方法：定容、定压人工呼吸（面罩、呼吸机） 初 期：面罩持续气道正压通气（CPAP）保持 呼气相压0.5-1.0kpa（5-10cmH2O）。胃内容逆流，二氧化碳储留
19、。 进展期：气管导管呼吸终未正压通气（PEEP）或间歇强制通气（IMV）。,呼吸机:开始纯氧 FiO2=1.0PaO28.6kpa（68mmHg）0.4。气胸、颅压升高、心输出、氧中毒。,（二）维护循环：及时纠正低血容量 （三）治疗感染 （四）其它治疗：1激素2肝素3维持水电平衡，加强营养。4治疗改善其它脏器功能,第四节 应激性溃疡,应激性溃疡（stress ulcer）是继发于创伤（包括手术）、烧伤、休克等的一种病变，以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。,病因,烧伤：又称柯林（Curling）溃疡。 颅脑损伤：又称库欣（Cushing）溃疡。 其他重度创伤或大手术。 休克及感染。,临床表现,上消化道大出血：呕血或柏油样便，贫血。 穿孔：腹膜炎。,治疗,1、降低胃酸、保护胃粘膜： （1）胃肠减压： （2）抗酸剂：H2受体阻滞剂、氢氧化铝凝胶等。 （3）胃粘膜保护剂：甘珀酸钠。 （4）禁用肾上腺皮质激素。,2、止血： （1）盐水副肾溶液冲洗胃： （2）静点垂体血管加压素： （3）中药： （4）胃镜：电灼、激光、喷洒药物等。,3、输血及营养支持： 4、手术： （1）出血经非手术治疗无效者。 （2）溃疡穿孔。 5、其他：,class is over,
