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血液循环人卫五年制七版幻灯片.ppt

1、2018/10/19,1,血 液 循 环 ( blood circulation),山西医科大学生理教研室 白晓洁,2,2018/10/19,血液循环模式图,3,2018/10/19,循环系统由心脏和血管组成;血管又由动脉、静脉和毛细血管组成。,血液循环的功能:,物质运输:营养物质、O2、代谢产物、CO2以及激素和其他一些生物活性物质维持内环境的稳态和血液防卫免疫功能的实现,4,2018/10/19,一 心脏生理 二 血管生理 三 心血管活动的调节 四 器官循环(以自学为主),5,2018/10/19,第一部分:心脏生理,第一节 心脏的泵血功能,6,2018/10/19,一、心脏泵血的过程和机

2、制,(一)心动周期(cardiac cycle)的概念,心脏一次收缩和舒张所构成的机械活动周期.,全心舒张期,心率为75次/分,则心动周期为0.8秒;,(systole),(diastole),7,2018/10/19,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.15,1.50.8 150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,舒张期缩短,影响心室休息、获得血供营养、心室充盈,以舒张期缩短为主;,心动周期时间与心率成反比,心率越快,心动周期越短,收缩期、舒张期均缩短;,8,2018/10/19,1.心室收缩期,等容收缩期 (0.05s),射血期(0.25s),快速射血期:,减慢射血

3、期:,当室内压大于主动脉压时,主动脉瓣开放,血液在较大压力差下快速流入主动脉.此期室内压升高达峰值(010s,泵出血量2/3).,随着主动脉压升高和心肌收缩力减弱,此后的射血速度减慢( 0.15s,泵出血量1/3).,(二)心脏泵血的过程,心室收缩,推动房室瓣关闭,此时动脉瓣尚未开放,心室暂时形成密闭心腔. 心室内压急剧升高。,9,2018/10/19,2.心室舒张期,等容舒张期 : (0.06-0.08s),心室充盈期,快速充盈期:,房缩期:,当室内压下降到低于房内压时,房室瓣开放,血液流入心室(0.11S,占2/3);,(0.1s),占充盈量10-30%左右.,减慢充盈期:,血液流入心室的

4、速度减慢.(0.22S);,心室肌舒张, 心室内压低于主动脉压,动脉血液返流推动主动脉瓣关闭,此时房室瓣仍关闭,心室肌在等容下舒张、室内压急剧下降,10,2018/10/19,心房在心脏泵血活动中的作用,安静时心房收缩只增加很少的充盈量运动时,心房收缩引起的心室充盈量增加比例显著提高,11,2018/10/19,(三)心动周期中房内压的变化,在心动周期中,左心房内压力曲线依次出现a、c、v三个较小的正向波。,(四)心音的产生,在心动周期中,心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动,通过周围组织传递到胸壁,用听诊器在胸部某些位置可以听到。,12,2018/1

5、0/19,第一心音,产生原因:房室瓣关闭,心脏射血; 特 点: 音调低,响度大,持续时间长; 意 义:可作为心脏收缩开始的标志; 听诊部位:心尖部,第二心音,产生原因:动脉瓣关闭,血流冲击动脉根部; 特 点:音调高,响度弱,持续时间短; 意 义:可作为心脏舒张开始的标志; 听诊部位:胸骨旁第二肋间,第三心音:快速充盈期进入减慢充盈期,儿童可见。 第四心音:心房收缩音,可见于40岁以上中年人。,13,2018/10/19,二、心脏泵血功能的评定,(一)心脏的输出量,1每搏输出量和射血分数,每搏输出量(stroke volume):一侧心室一次 心搏中射出的血液量,简称搏出量。,静息状态下,正常成

6、年人左心室舒张末期容积(end-diastolic volume)约为125 ml,收缩末期 容积(end-systolic volume)约55 ml,两者的差值即为搏出量,为70 ml。,14,2018/10/19,射血分数(ejection fraction):搏出量占心室舒张末期容积的百分比。正常55-65%.,正常情况下,搏出量与心室舒张末期容积是相适应的.,75ml,48%,15,2018/10/19,2每分输出量和心指数, 一侧心室每分钟射出的血液量,称每分输出量(minute volume),简称心输出量(cardiac output)。 心输出量等于心率与搏出量的乘积。 左右

7、两心室的心输出量基本相等。心输出量与机体新陈代谢水平相适应,可因性别、年龄及其他生理情况而不同。,16,2018/10/19, 以单位体表面积计算的心输出量,称为心指数。 安静和空腹情况下的心指数称为静息心指数,是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标 。 同一个体的不同年龄段或不同生理情况下,心指数也可发生变化。,心指数:,17,2018/10/19,(二)心脏做功量,心脏所做的功分为两类:外功:心室收缩产生和维持一定压力推动血液流动 内功:完成离子跨膜主动转运产生兴奋和收缩产生和维持心壁张力克服心脏组织内部的粘滞阻力,18,2018/10/19,心脏的效率,=,心脏所完成的外功,心脏总消耗

8、能量,X100%,正常心脏的最大效率为20%-25%.,19,2018/10/19,1.每搏功(stroke work): 心室一次收缩射血所做的功.,每搏功,=,搏出量X射血压,压力-容积功,+血流动能,2.每分功=每搏功X心率,在动脉血压高低不同的个体之间,或在同一个体动脉血压发生改变前后,用心脏做功量来比较心脏泵血功能更显其优越性.,20,2018/10/19,三、影响心输出量的因素,前负荷 后负荷 心肌收缩能力,心输出量,心率,搏出量,21,2018/10/19,(一)前负荷,心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量决定 实践中常用心室舒张末期压力来反映前负荷;,概念:是指肌肉收缩前

9、所负载的负荷; 意义:使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态,使肌肉具有一定的初长度; 测量指标:,22,2018/10/19,将一系列搏出量或搏功数据对应心室舒张末期压力或容积(或心房内压力),绘制成坐标图,即为心室功能曲线 (Frank-Starling曲线),前负荷是如何影响心输出量的?,23,2018/10/19,通常左室舒张末压为56mmHg; 最适前负荷 1215 mmHg; 充盈压在1520 mmHg、甚至大于20mmHg时,搏出量不变或略微下降。,异长调节,24,2018/10/19,正常情况下,心室功能曲线不出现明显的下降支,心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维,且心室壁多层纤维呈

10、交叉方向排列;当心肌肌节处于最适初长度时,产生的静息张力已经很大,对抗心肌的进一步拉长。即此时初长度不再随室内压的增加而增加。,异长调节的主要作用是对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡,从而保持心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。,为什么?,异长调节的生理作用?,25,2018/10/19,在整体情况下,心室的前负荷主要决定于心室舒张末期充盈的血液量。,心室舒张末期充盈的血液量,=,射血后心室内剩余血量,+,静脉回心血量,受到心室充盈时间、静脉回流速度、心包内压以及心室顺应性等因素的影响。,心室顺应性:心室壁受外力作用时能发生变形的难易程度。通常用单位压

11、力差作用下所引起的心室容积改变表示。(V/P),26,2018/10/19,影响前负荷的因素,静脉回心血量,心室射血后剩余血量,心室充盈期持续时间,静脉回流速度,外周静脉压与心房压和心室压之差,心包内压,心室顺应性,概念:中空器官在跨壁压力改变时发生容积变化的性能。表示:V/P,回心血量不变时,余血量增加,搏出量增加;余血量减少,搏出量也减少。 余血量会影响静脉回心血量,所以要看最终心室舒张末期充盈量如何变化。,27,2018/10/19,(二)后负荷,概念:后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷; 对心室而言,大动脉血压起着后负荷的作用,动脉血压升高,等容收缩期延长,射血期缩短,搏出量减少。搏

12、出量减少,余血量增加,启动异长调节,使搏出量回升;随后启动等长调节,增加心肌收缩能力,在高后负荷水平维持搏出量正常。但动脉血压160mmHg,搏出量减少。,28,2018/10/19,29,2018/10/19,(三)心肌收缩能力(myocardial contractility),概念:心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收缩活动的强度和速度)的内在特性,称为心肌收缩能力,又称为心肌的变力状态。 意义:前负荷和后负荷是影响心脏泵血的外在因素,肌肉的内部功能状态是决定肌肉收缩效果的重要因素。,30,2018/10/19,心肌收缩能力改变对心室功能曲线的影响,影响心肌收缩力的因素,ATP酶活性

13、,活化横桥数,等长调节,31,2018/10/19,影响心肌收缩力的因素,活化横桥数,肌球蛋白的ATP酶活性,兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度,肌钙蛋白对Ca2+的亲和力,钙增敏剂(如茶碱),可以增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力,使肌钙蛋白对胞浆Ca2+的利用率增加,甲状腺激素和体育锻炼能够提高肌球蛋白ATP酶活性 老年人和甲状腺功能减退患者的心脏,心肌肌球蛋白分子结构发生改变,其ATP酶的活性较低,儿茶酚胺,32,2018/10/19,(四)心率(heart rate) (正常成人安静状态下,为60-100次/分,平均约75次/分),心率180次/分:心室充盈时间缩短,充盈量减少,使搏出量减少

14、,从而导致心输出量减少 心率40次/分:心室充盈已近限度,不能相应提高搏出量,心输出量减少 一定范围内,心率增加,心输出量增加;心率最适宜时,心输出量最大。,33,2018/10/19,心率的变化可影响心肌的收缩能力。心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象(staircase phenomenon或treppe)。其机制可能与心率增快时细胞内Ca2+浓度增高有关。,在整体情况下,心率受神经和体液因素的调节。还受体温的影响。,34,2018/10/19,四、心脏泵功能的贮备,心输出量随机体代谢的需要而增长的能力,称为泵功能贮备或心力贮备(cardiac reserve) 。

15、,可由安静时的4.5-6L/min增加到30L/min左右; 通过三个途径实现: 心率储备:适当增加心率,22.5倍; 舒张期储备:增加心舒末期容积(增加前负荷),约 15 ml 收缩期储备:减小心缩末期容积(增加收缩),约 35 40ml。,搏出量储备,35,2018/10/19,第二节 心脏的生物电活动和生理特性,心肌细胞,工作细胞,自律细胞,心房肌细胞,心室肌细胞,窦房结P细胞,浦肯野细胞,快反应,快反应,快反应,慢反应,具有稳定的静息电位 主要执行收缩功能.,没有稳定的静息电位 可产生自动节律性兴奋,动作电位去极相速度,36,2018/10/19,37,2018/10/19,内向电流与

16、外向电流,内向电流:正离子内流或负离子外流形成的电流去极化 外向电流:正离子外流或负离子内流形成的电流复极化或超极化整流:物理学名词,电流易向一个方向流动,而不易向反方向流动 内向整流:内流正离子通透性或外流正离子通透性 外向整流:外流正离子通透性或内流正离子通透性,相关概念:,38,2018/10/19,心肌细胞膜上的通道和电流,Ik1,K+,一过性外向电流,Ito,内向整流K电流,Ik,外向延迟整流K电流,Na+,INa+ 快Na+通道,ICa-L,Ca2+,Ca2+泵,Na+-Ca2+交换体 双向转运蛋白,Na+ : Ca2+ = 3:1,Na+-K+泵 Na+ : K+ = 3:2,I

17、f 起搏电流,ICa-T,慢Ca2+通道,2018/10/19,39,(一).工作心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,1.静息电位: (Resting Potential,RP),主要离子流:Ik1电流(内向整流电流),其它离子流:,Na+内流;Na+-K+泵(生电性),一.心肌细胞的跨膜电位及形成机制,工作细胞:心室肌、心房肌细胞,跨膜电位:静息电位和动作电位,人和哺乳类动物心室肌细胞的静息电位约为-90mV,Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流。,2018/10/19,40,40,Inward Rectifier “gating”,Extracellular solut

18、ion,Intracellular Solution,-80 mV,-30 mV,K+,K+,Mg2+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,多胺,Mg2+,2018/10/19,41,2.动作电位: (Action Potential,AP),2018/10/19,42,2.动作电位: (Action Potential,AP),刺激,复极过程复杂, 持续时间很长, 降支与升支不对称。,2018/10/19,43,(1)去极化过程:又称0期,刺激 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位,44,2018/10/19,depolorization(去极化)过程: 去

19、极化过程又称0期。在适宜的外来刺激作用下,心室肌细胞发生兴奋,膜内电位由静息时的-90 mV迅速上升到+30 mV左右,形成动作电位的升支。,时间短(12 ms) 幅度大(120 mV) 速度快(Vmax可达200300 V/s),45,2018/10/19,决定心室肌细胞0期去极化的Na+通道特点:,快:激活开放的速度和失活关闭的速度快,开放时间短,约1 ms; 阈电位水平: 70mV; 河豚毒(tetrodotoxin, TTX)可阻断。,46,2018/10/19,(2)复极化过程:1期:快速复极初期,占时约10 ms,常把这部分称为锋电位。,主要原因:一过性外向电流(transient

20、 outward current, Ito)引起。,Ito通道在去极化到 -30 mV时被激活 开放510 ms K+是Ito的主要离子成分。,47,2018/10/19,(2)复极化过程:2期:平台期,持续约100150 ms,是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征。,初期:相对平衡状态, 随后:内向逐弱,外向渐强 结果:出现随时间推移而逐渐增强的、微弱的外向电流,48,2018/10/19,(2)复极化过程 2期 (平台期),内向离子流主要由Ca2+(少量Na+)负载 :I Ca2+L,慢;阈电位:40mV;阻断剂:Mn2+、多种钙通道阻断剂(如维拉帕米),外向离子流

21、主要是由K+负载 :I K 和 I K1,49,2018/10/19,3期:快速复极晚期,快速复极化至RP水平,慢Ca2+通道 失 活,IK 通道 通透性增加,K+外流,50,2018/10/19,动作电位时程:从0期去极化到3期复极化完毕的这段时间.,心室肌细胞的动作电位时程为200-300ms.,51,2018/10/19,(2)动作电位 4期 (静息期 恢复膜内外的离子分布),Na+-K+泵:1分子ATP,转运3个Na+,2个K+ ; Na+- Ca2+交换体: 是存在于心肌细胞膜上的一种双向转运蛋白,其Na+:Ca2+转运比为3:1。,52,2018/10/19,(二)自律细胞的跨膜电

22、位及其形成机制,自律细胞与非自律细胞跨膜电位的最大区别在4期 不同类型的自律细胞4期自动去极化的速度和机制不完全相同; 都是由进行性净内向电流所引起,但构成净内向电流的离子流的方向和离子本质并不完全相同。,53,2018/10/19,1窦房结P(pacemaker)细胞,慢反应自律细胞 最大复极电位:-70mV 阈电位: -40mV 0期幅度小(70mV) 、速度慢(10V/s) 、时程长(7ms),54,2018/10/19,心室肌细胞(A)与窦房结细胞(B)跨膜电位的比较,55,2018/10/19,0期:L型钙通道开放,钙离子内流;,窦房结细胞跨膜电位形成机制:,外向电流:IK进行性衰减

23、,为主要原因;,3期:钙通道失活,K外流,IK;,4期:自动去极化(去极化速度最快-自律性最高),无明显的1期和2期.,内向电流:If T型钙流,56,2018/10/19,2浦肯野细胞,快反应自律细胞 Maximal repolarization potention(最大复极电位):-90mV 阈电位: -70mV 0期幅度大(120mV) 、速度快(200 1000V/s) 、时程短(12ms) 动作电位分期:0期、1期、2期、3期和4期 4期自动去极化速度:0.02V/s,57,2018/10/19,IK (延迟整流电流),慢; K负载为主 去极化至-40mV开始激活 3期复极至-50m

24、V去激活 电流的衰减在浦肯野细胞自动去极化过程所起的作用不大,If(起搏电流),慢; Na负载为主 3期复极至60mV开始激活 时间依从性增强 100mV 最大开放 阻断剂: Cs2+ 电流的增强是浦肯野细胞自动去极化过程的主要原因,浦肯野细胞自动去极化机制,58,2018/10/19,二.心肌的生理特性,传导性:传导电活动,收缩性:机械收缩活动,兴奋性:产生动作电位,自律性:自动去极产生动作电位,电生理特性,59,2018/10/19,概 念:心肌细胞在受到刺激时产生兴奋的能力 衡量指标:刺激阈值,(一)兴奋性,60,2018/10/19,1.兴奋性的周期性变化,心肌细胞每发生一次兴奋,其膜

25、电位会发生一系列有规律的变化,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程;同时心肌细胞的兴奋性也随之发生相应的周期性改变,使心肌细胞在不同时期内对重复刺激表现出不同的反应能力或特性。,61,2018/10/19,local response period,62,2018/10/19,relative refractory period,63,2018/10/19,supranormal period,64,2018/10/19,65,2018/10/19,兴奋性的周期性变化,(1)有效不应期: 绝对不应期:0期3期-55mV 局部反应期:3期-55-60mV (2)相对不应期:3期-60mV-

26、80mV (3)超常期: 3期-80mV-90mV,66,2018/10/19,Na+通道的三种状态,67,2018/10/19,68,2018/10/19,69,2018/10/19,2018/10/19,70,有效不应期 ERP,绝对不应期,局部反应期,相对不应期 RRP,超常期SNP,对应位置,去极复极-55mV,-55mV -60mV,-60mV-80mV,-80mV-90mV,机 制,Na+通道处于完全失活状态,Na+通道 刚开始复活,Na+通道 大部分复活,Na+通道基本恢复到备用状态,距离阈电位近,新AP产生情况,不能产生,不能产生,但给强刺激可以产生局部反应,较强刺激可以产生0

27、期幅度、传导、时程等较正常小的AP,较小刺激可以产生0期幅度、传导、时程等较正常小的AP,兴奋性,0,0,低于正常,高于正常,心室肌细胞兴奋性的周期性变化,71,2018/10/19,2. 影响兴奋性的因素 :(1) 静息电位/最大复极电位水平:,绝对值,兴奋性,引起兴奋所需的刺激阈值,距阈电位的差距,绝对值,兴奋性,引起兴奋所需的刺激阈值,距阈电位的差距,绝对值,兴奋性,引起兴奋所需的刺激阈值,距阈电位的差距,部分钠通道失活,阈电位上移,72,2018/10/19,(2)阈电位水平:奎尼丁可抑制钠通道的激活,使阈电位上移,兴奋性下降。,(3)引起0期去极化的离子通道性状,通道的三种功能状态:

28、 备用、激活、失活; 通道处在正常备用状态是细胞具有兴奋性的前提; 通道处于何种状态是电压依从性和时间依从性的。,73,2018/10/19,3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,骨骼肌,74,2018/10/19,收缩期和舒张早期,舒张晚期,心肌不会发生兴奋收缩,心肌可以兴奋收缩,第二次收缩不会与第一次收缩叠加,第二次收缩能够与第一次收缩叠加,心肌不会发生完全强直收缩,75,2018/10/19,76,2018/10/19,77,2018/10/19,期前兴奋和期前收缩:在心室肌的有效不应期后,下一次窦房结兴奋到达前,心室受到一次外来刺激,可提前产生一次兴奋和收缩.,代偿性间歇: 在一次期

29、前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期.,78,2018/10/19,(二)自动节律性,79,2018/10/19,80,2018/10/19,思考:,心脏离体后为什么还能有节律地跳动?,81,2018/10/19,概 念:心肌组织能够在没有外来刺激的条件下,自动地发生节律性兴奋的特性 衡量指标:频率和规整性,1心脏自律性的来源心脏的起搏点,窦房结细胞:100次/分 房室交界区: 50次/分 房 室 束: 40次/分 浦肯野细胞: 25次/分,主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位,称为正常起搏点,正常不表现其自律性,称为潜在起搏点,自律性表现出来,控制心肌的兴奋跳动,称为异位起搏点,某些情况下,

30、(二)自动节律性,82,2018/10/19,83,2018/10/19,窦房结对于潜在起搏点的控制方式:,超速驱动压抑,84,2018/10/19,抢先占领:潜在起搏点在4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前,已经受到来自窦房结的激动作用而产生动作电位,使其自身的自律性不能表现出来.,超速驱动压抑:当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时,就按外加刺激的频率发生兴奋(超速驱动).当外来的超速驱动刺激停止后,自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动,需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性.,超速驱动压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差值呈平行关系,频率差值越大,压抑效应越强.,85,2018/10/1

31、9,2影响自律性的因素 (1)最大复极电位与阈电位之间的差距(2)4期自动去极化速度,A:起搏电位斜率由a减小到b时,自律性降低 B:最大复极电位水平由a达到d,或阈电位由TP-1升到TP-2时,自律性均降低 TP:阈电位,86,2018/10/19,(三)传导性,概 念:心肌细胞具有传导兴奋的能力 衡量指标:兴奋的传播速度,(1)传导原理:局部电流。,兴奋在心肌细胞膜上的传导,1.心脏内兴奋传播的途径和特点,87,2018/10/19,窦 房 结 结间束 房间束 (优势传导通路) 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,(2)传导途径-特殊传导系统,88,2018/10/1

32、9,浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),兴奋在心脏各部分的传导速度不同,89,2018/10/19,兴奋传播的时空有序性; 不同部位兴奋传导速度的差异; 房-室延搁,浦肯野纤维最快同步收缩,利于射血; 房室交界最慢房室延搁0.13s利房排空、室充盈; 房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞。,90,2018/10/19,2.影响传导性的因素,影响传导性的因素,结构因素,生理因素,细胞的直径,细胞间缝隙连接的数量和功能状态,0期去极化的

33、速度和幅度,邻近未兴奋部位膜的兴奋性,小直径细胞,窦房结细胞,大直径细胞,房室交界区细胞,心房肌细胞 心室肌细胞 浦肯野细胞,91,2018/10/19,(四)收缩性,(1)同步收缩(“全或无”式收缩),由于缝隙连接的存在,兴奋可在心肌细胞间迅速直接传播,使心房或心室的所有心肌细胞几乎同步发生收缩,整个心房或整个心室构成一个功能性合胞体。,心肌收缩的特点,92,2018/10/19,(2)不发生完全强直收缩,心肌兴奋后有效不应期特别长,相当于整个心肌细胞的收缩期和舒张早期,因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激产生兴奋和收缩,即心肌不会发生完全强直收缩。,(3)对细胞外Ca2+的依赖性,心肌细胞的

34、兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+(钙触发钙释放),93,2018/10/19,概念:心脏各部分兴奋过程中出现的生物电活动通过心脏周围的导电组织和体液,传导到身体表面。将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(electrocardiogram,ECG)。意义:这些心电变化曲线反映 心脏兴奋的产生、传导和恢复过 程中的生物电变化,而与心脏的 机械收缩活动无直接关系。,三、体表心电图,94,2018/10/19,正常心电图各波和间期的意义,P,Q,R,S,T,U,PR间期,PR段,QT间期,ST段,95,2018/10/19,96,2018/10/19,97

35、,2018/10/19,第三节 血管生理,98,2018/10/19,一、各类血管的功能特点,1.弹性储器血管,主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支,结构特点:管壁坚厚,富含弹性纤维,有明显的可扩张性和弹性。 主要功能: 1)缓冲管腔内压力;2)弹性回缩时,可推动血液流动。,2. 分配血管:从弹性储器血管以后分支至小动脉前的动脉管道,可将血液输送至各器官组织。,99,2018/10/19,3.毛细血管前阻力血管,小动脉、微动脉。直径2mm。,结构特点:管壁富含平滑肌 主要功能:平滑肌的舒缩活动改变管径,调节血流阻力的大小。,4.毛细血管前括约肌,环绕在真毛细血管起始部的平滑肌。其收缩和舒张可控

36、制毛细血管的开放和关闭,从而决定某一时间内毛细血管开放和关闭的数量.,100,2018/10/19,5.交换血管,真毛细血管网,结构特点:壁薄,仅一层内皮细胞,外面有一层基膜,通透性 很高。是血管内外物质交换的场所。,6. 毛细血管后阻力血管微静脉其舒缩活动可决定毛细血管压和体液在血管内外的分配。,101,2018/10/19,7. 容量血管,大静脉,结构特点:壁薄,口径大,具扩张性,受外力压迫时易塌陷。 主要功能:6070%的血液储存于其中。,8. 短路血管:血床中小动脉和小静脉间的直接联系。使小动脉内的血液不经毛细血管而直接流入小静脉.,102,2018/10/19,二. 血流量、血流阻力

37、和血压,血流动力学: 研究血液在血管中流动的一系列物理现象。其中最基本的问题 是研究血流量、血流阻力和血压之间的关系。,血流动力学与一般流体力学所不同的在于: 1、血管可扩张,有弹性,而不是硬质的管道系统; 2、血液含有血细胞和胶体物质等多种成份,不是理想液体。,103,2018/10/19,(一)血流量与血流速度,血流量:单位时间流经血管某一截面的血液的量。 血流速度:又称线速度,血液中一个质点移动的速度.与血流量成正比,与血管截面积成反比。,1.泊肃叶定律-液体在管道系统内流动的规律,(P1-P2)r48L,Q=,104,2018/10/19,2血液在血管内流动的方式-层流和湍流,液体每个

38、质点的流动方向都一致,与血管的长轴平行; 各质点的流速不相同,在血管轴心处流速最快,越靠近管壁,流速越慢.,层流:,湍流:,在血流速度快,血管口径大,血流粘滞度低的情况下容易发生湍流.血液中各质点的流动方向不再一致而出现漩涡. 生理情况下,心室腔和主动脉内的血流是湍流,其余血管系统中的血流为层流.,105,2018/10/19,(二) 血流阻力:血液在血管内流动时所遇到的阻力.,R=8L/r4, 血液粘滞度 L 血管长度 r 血管半径,泊肃叶定律,在体循环的血流阻力中,小动脉、微动脉是形成血流阻力的重要部分。,层流时:,=,P1-P2,R,106,2018/10/19,影响血液粘滞度的因素,1

39、.红细胞比容: 红细胞比容越大,血液粘滞度越高.,2.血流切率:相邻两层血液流速之差和液层厚度的比值.切率较高时,血液粘滞度较低.,3.血管口径:较粗的血管,血管口径对血液粘滞度不发生影响.直径小于 0.2-0.3mm的微动脉中,只要切率足够高,在一定范围内血液粘滞度随血管口径变小而降低.,4.温度:温度降低,血液粘滞度升高.,107,2018/10/19,(三)血压,血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力.,主动脉压: 100mmHg; 微动脉起始端:85mmHg; 毛细血管: 近动脉端约30mmHg,近静脉端约12mmHg; 右心房: 接近零,108,2018/10/19,血压差是推动

40、血液在血管内流动的动力,是一种势能,血液流动要克服阻力消耗能量,血压也就逐渐下降,哪段血管阻力越大,压力的下降就越明显(小动脉、微动脉阻力最大,血压降低幅度最大).,109,2018/10/19,三、动脉血压与动脉脉搏,110,2018/10/19,(一)动脉血压 (arterial blood pressure),指动脉血管内血液对管壁的压强,动脉血压的形成,血液充盈: 用循环系统平均充盈压表示 心室射血: 外周阻力: 主动脉和大动脉的弹性储器作用,111,2018/10/19,112,2018/10/19,2.动脉血压的正常值,收缩压:systolic pressure,SBP 一个心动周

41、期中动脉血压的最高值,在心脏收缩的中期出现,100-120mmHg。 舒张压:diastolic pressure,DBP 一个心动周期中动脉血压的最低值,在心脏舒张的末期出现,60-80mmHg。 脉压:pulse pressure 收缩压与舒张压的差,30-40mmHg。 平均动脉压:mean arterial pressure,MAP一个心动周期中动脉血压的平均值,平均动脉压舒张压1/3脉压,约100mmHg。 可反映对各器官进行灌注的动力大小。,113,2018/10/19,动脉血管各段压力的变化,泵,毛细 血管网,小静脉,容量血管,大动脉,阻力血管,毛细 血管 前括 约肌,与该段血管

42、对血流阻力的大小成正比,114,2018/10/19,3.影响动脉血压的因素,收缩期流向外周的血量增加,115,2018/10/19,(4)大动脉管壁的弹性贮器作用,脉压,116,2018/10/19,比例增大,血压升高,如输血输液或者血管收缩时; 比例减小,血压下降,如大出血和感染性休克时。,(5)循环血量和血管系统容积的比例,117,2018/10/19,(二)动脉脉搏,1、 定义:在心动周期中,血管壁伴随心室的收缩、舒张活动产生的压力变化而呈现的起伏活动。,2、脉搏的传播,脉搏的传播是能量延管壁的传播。传到远处,能量消耗,故脉搏越来越弱; 脉搏的传播的速度与管壁的可扩张性成反比; 传播速

43、度血流速度,心室舒张,动脉壁弹性回位,脉搏,心室收缩,动脉壁扩张,118,2018/10/19,四. 静脉血压和静脉回心血量,静脉的功能意义:,血液回流入心脏的通道; 血液的储存库,借其储量的变化调节回心血量,进而影响心输出量和动脉血压。,(一)静脉血压,心室射血所产生的动能、势能,经体循环克服阻力后,到静脉处约为1520mmHg; 心室舒张时,对回心血流的回吸作用。,119,2018/10/19,右心房及位于胸腔的大静脉的压力; 正常值:接近于零,约412cmH2O; 影响因素:心脏射血能力和静脉回心血量,中心静脉压(central venous pressure, CVP),120,201

44、8/10/19,中心静脉压的临床意义:是反映心血管功能的一项重要指标.输液治疗休克时应注意观察中心静脉压: 偏低:提示输液量不足. 偏高:提示提示输液过快或心脏射血功能不全,121,2018/10/19,各器官内静脉及其它大静脉的压力;意义:1)间接反映中心静脉压;2)反映局部静脉回流状况。,外周静脉压,栓塞,122,2018/10/19,(二)重力对静脉血压的影响,血管内血液本身的重力作用于管壁,产生一定的静水压。 站立时,心脏以下血管血压增加,心脏以上血压减少。脚部大概可增加90mmHg。 重力对动脉、静脉均有影响,但动脉本身压力高、管壁顺应性低,影响不大;而静脉压力低,重力可显著增加其血

45、压,血管内外跨壁压显著增大,加之静脉管壁顺应性大约是动脉的20倍,因而下肢静脉显著扩张,容积增大,使回心血量减少。 平卧时,身体各部血管的位置大致都处在与心脏同一水平面上,各部的静水压相接近,对回心血量不产生明显的影响。,123,2018/10/19,(三)静脉血流 (Venous blood flow),1. 静脉对血流的阻力:,2. 静脉回心血量及其影响因素,静脉对血流的阻力小,仅占总阻力15%,称毛细血管后阻力; 控制体液在血液和组织液的分布,间接影响循环血量。,(1) 体循环平均充盈压:血液充盈程度高,回心血量增加。,124,2018/10/19,(2) 心脏收缩力量:,心室收缩末期容

46、积 舒张早期容积,左心衰,肺循环淤血 右心衰,体循环淤血,体位改变:直立时,下部血量增加,回心血量减少。,125,2018/10/19,骨骼肌的挤压:可使静脉回流速, 回心血量增加。,126,2018/10/19,(5) 呼吸运动:,吸气,127,2018/10/19,五、微循环,指微动脉和微静脉之间的血液循环。 实现物质和气体的交换。,(一)微循环的组成,128,2018/10/19,微静脉,后闸门主要为平滑肌,1、迂回通路,129,2018/10/19,功能意义:,1)物质交换的主要场所;,2)改变循环血量:静息时,约2030%交替开放,调节主要受局部代谢产物的影响。,关闭,130,201

47、8/10/19,2、直捷通路,微静脉,通血毛细血管,经常处于开放状态,无交换功能,血流速度快,3、动静短路,无交换功能,主要参与体温调节。,131,2018/10/19,(二)毛细血管壁的结构特点,132,2018/10/19,(三)微循环的血流动力学,1.微循环对血流的阻力,(1)微循环中的血流一般为层流.,(2)毛细血管血压的高低决定于毛细血管前后阻力的比值.,(3)某一组织中微循环的血流量与微动脉和微静脉之间的血压差成正比,与微循环中总的血流阻力成反比.,(4)在总的血流阻力中微动脉处的阻力占较大比例,故微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用.,133,2018/10/19,2.微循环血流

48、量的调节:静息时,约2030%交替开放,调节主要受局部代谢产物的影响。,关闭,134,2018/10/19,(四)血液和组织液之间的物质交换方式,组织、细胞,组织液,血液,1.扩散,2.胞饮,3.滤过与重吸收,135,2018/10/19,六、组织液的生成,136,2018/10/19,有效滤过压=使液体移向组织的压力-使液体回到毛细血管的压力,有效滤过压(动脉端): (30+15)-(25+10)=10(mmHg),有效滤过压(静脉端): (12+15)-(25+10)= -8(mmHg),经淋巴管回流,137,2018/10/19,(二)影响组织液生成的因素,毛细血管血压 血浆胶体渗透压 淋巴回流受阻 毛细血管壁的通透性,138,2018/10/19,正常人安静时每天约生成24L淋巴液,七、淋巴液的生成,139,2018/10/19,淋巴回流的生理意义,回收蛋白质 维持组织液生成回流的平衡 吸收脂肪及脂溶性维生素 免疫防御,140,2018/10/19,

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