1、登革热 （Dengue Fever） 首都医科大学第九临床医学院 北京佑安医院 感染性疾病教研室,概述,登革热（Dengue Fever）是由登革病毒引起经白纹伊蚊或埃及伊蚊传播的急性传染病。 其临床特点为突起高热、头痛、肌肉、骨骼疼痛、皮疹、出血和白细胞、血小板减少等。 世界卫生组织将其分为登革热(DF)、登革出血热(DHF)和登革休克综合征(DSS)三种临床类型。 本病流行于热带和亚热带地区，该病分布广、发病人数多、传播迅速，危害较大。是WHO确定的八大重点热带病之一。,登革热历史,1779年在印尼和埃及报告了登革热病例； 1944年著名病毒学家Sabin成功分离了登革病毒； 1955年S
2、abin研制了鼠脑适应，神经毒力突变的灭活疫苗，并应用于人体； 1978年5月本病在广东省佛山市流行，之后十年疫情迅速在广东、海南省蔓延，波及范围也逐步加大； 20世纪90年代以来，本病则主要局限在广东、福建等地，为小规模流行或散发。 今年广东暴发流行， 截至10月14日零时，报告登革热病例32446例，死亡6例。,病原学,登革病毒归黄病毒科中的黄病毒属 病毒形态：为病毒颗粒为呈哑铃状、棒状或球形。异性抗原。 病毒基因：为单股正链RNA。 血清学分型：血清学分为4个血清型，、型,病原学,理化特性 登革病毒对热敏感，但耐受低温，在人血清中保存于-20克存活5年，-70存活达8年以上。 0.05%
3、 甲醛液、乙醚、紫外线和脂溶剂等变可使病毒灭活。,流行病学,传染源 患者和隐性感染者是主要传染源。 患者从潜伏期末至发病后6日传染性最强。流行期间轻型患者和隐性感染者是最重要的传染源。,传播途径 传播媒介为伊蚊，主要是埃及伊蚊和白纹伊蚊。埃及伊蚊是城市型登革热的主要传媒。人群易感性 普遍易感，感染后对同型病毒有巩固的免疫力。二次或多次感染。,流行病学,流行特征 流行地区：东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区，我国主要流行区域是广东和海南、台湾以及广西地区。,北纬22。以南地区,流行病学,流行季节 从5月份开始出现病例，8-9月为发病高峰，11月后流行停止。,8,人群分布,9,2006年全国登革热病
4、例 职业分布,2006年全国登革热病例 年龄与性别分布,发病机制,登革病毒侵入人体，在单核巨噬细胞中复制后入血，形成第一次病毒血症，病毒再次感染其他单核巨噬细胞，第二次进入血流，形成第二次病毒血症。 登革出血热的发病机制有两种学说 一是认为与病毒的血清型和毒力有关； 二是抗体依赖性增强感染作用：感染登革病毒后，产生中和抗体、增强性抗体等。如再次感染另一型病毒，病毒在单核-巨噬细胞中大量复制和毒力增强，并活化细胞毒性T淋巴细胞，作用于单核-巨噬细胞后，释放大量血管通透因子、促凝血因子和蛋白酶，并激活补体，引起各组织器官损伤，从而发生出血、休克和心、脑、肝脏损伤及弥漫性血管内凝血等。,11,病理解
5、剖,基本病理变化：细胞变性、水肿和出血。 登革热 肝脏：重症病人有肝小叶中央灶性坏死和淤胆。 肾脏：肾小球及肾间质炎症。 关节：周围肿胀，关节积液和韧带炎症。 脑组织有炎症、水肿、出血和软化灶病变。 少数病例中可见淋巴结肿大，脾脏肿大， 心肌及随意肌非特异性病变。,12,病理解剖,登革出血热 病变是全身毛细血管的损害灶性出血。皮肤多为淤斑状出血，口腔粘膜、眼结膜、鼻粘膜、呼吸道粘膜，心脏、肝脏和牙龈出血。有些死亡病例中还可见到蛛网膜下腔和脑出血。 登革休克综合征 登革休克综合征属于有休克的登革出血热，病死率很高。,临床表现,潜伏期：510天。按分型标准，将登革热 典型登革热 登革出血热 登革休
6、克综合征。,14,临床表现,潜伏期：510天。 症状：主要表现为发热、疼痛、出血及胃肠道症状。 发热：体温迅速上升，在一天内可达3940，伴寒战，不规则或双峰热，热程天； 疼痛：严重的头痛、眼眶痛、腰背痛、全身骨骼、关节和肌肉疼痛，又有“碎骨热”之称。 出血：大多数病人无出血，或出血程度较轻。四肢及腋部出现瘀点或瘀斑，有些病人鼻出血、牙龈出血、胃肠道出血，血尿和妇女经血量过多。,临床表现,皮疹：病后35天出疹。呈麻疹样或出血性多见，亦可见猩红热样、荨麻疹样和红斑疹样,先出现在四肢，以后可遍及全身，下肢和背部较多。皮疹持续34天后消退。 胃肠道症状：多数病人厌食，部分病人有腹痛、恶心、呕吐、腹泻
7、、便秘、呃逆等症状。体征：颜面、颈部及胸部潮红，眼结膜充血，结膜下出血，淋巴结肿大，肝、脾肿大。,15,临床表现,16,17,临床表现,登革出血热 出血：病程早期即出现束臂试验阳性。在发热的第23天皮肤及多个脏器均可出现出血，如皮肤的瘀斑或紫癜、鼻衄、消化道出血、子宫和阴道出血，偶有肠出血和肺、支气管出血。 休克：病程45天出现，多量出血之后，亦有发生于病情轻微、甚至热度渐趋下降之时。表现为淡漠或烦躁不安，多汗、四肢湿冷、口唇和肢端发绀，皮肤可出现花斑，脉搏速弱、呼吸短促、尿量少，血压下降、脉压缩小。 昏迷以及呼吸衰竭等。登革出血热病人可能并发病毒心肌炎。,临床表现,19,预后,预后 登革热病
8、死率极低，0.01%； 登革出血热病死率约为515%； 有消化道大出血及严重登革休克综合征者，预后不良。,20,临床表现,实验室检查,一般检查 血象：白细胞可轻度增高，中性粒细胞所占比例增高，可出现中毒颗粒。血小板也可减少。 生化检查：ALT升高，血清白蛋白降低，血钠降低，血尿素氮升高，二氧化碳结合力降低。纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长，重症病例的凝血因子、减少。有脑病表现的病人，脑脊液压力可增高。,实验室检查,免疫学试验 登革热病毒IgM、 IgG （快速诊断）。 中和试验、特异性高，可以用于分型人在感染早期可出现特异性IgM抗体、45天后出现血凝抑制抗体、810天后出现中和抗体。2001
9、2006年广东和福建监测结果：登革热主要由DEN-1型病毒所引起。也存在DEN-2、DEN-3型病毒。,23,实验室检查,24,诊断,临床诊断 在地方性疫区，流行季节出现发热，骨及关节痛，皮疹，并伴有白细胞减少的病例应考虑登革热。 在未发生过登革热流行的地区，如当地存在有媒介伊蚊，在夏秋季出现大批儿童或成人的无名热病人，病程在一周内，具有上述典型症状和体征时，应考虑本病。 登革热IgM抗体阳性可辅助诊断。,诊断和鉴别诊断,登革出血热 如有明显出血倾向，束臂试验阳性，肝肿大，血小板减少则可诊断为登革出血热。 登革休克综合征 符合上述所有标准，并有低血压或脉压缩小，可诊断登革休克综合征。,诊断和鉴
10、别诊断,鉴别诊断 流行性感冒、普通感冒 疟疾、 流行性出血热 钩端螺旋体病 出诊性疾病（麻疹、猩红热、斑疹伤寒） 败血症 流行性脑脊髓膜炎,27,治疗,无特效治疗 一般采取对症与支持疗法 卧床休息、止痛、退烧及维持水、电解质平衡 应密切观察病情变化 患者高温持续不降时，可应用肾上腺皮质激素 对烦躁不安的病人，可给予苯巴比妥、安定等药物口服或肌注，也可给水合氯醛灌肠，后者对儿童病例尤为合适。 也可配合应用清热、解毒、利尿的中草药治疗。,治疗,治疗,登革出血热基本原则同登革热。止血和输血严重脑水肿的病人，应用降颅压药物。 登革休克综合征早期发现，早期治疗、抢救。快速补足血容量，休克时胰腺又产生心肌抑制因子，应密切注意心功能。此类病人很容易出现DIC，应及时发现和治疗。,预防,预防 传染源的管理：病房应有防蚊设备。隔离期限从发病之日起至少7天。 灭蚊防蚊。 疫苗接种：目前尚无成功的疫苗。 卫生教育 广泛开展卫生宣教，普及本病知识。,31,THE END,
