1、急性心肌梗死的急诊救治,广州医学院第一附属医院急诊科 梁子敬 教授,本课重点内容,临床表现、心电图、心肌损伤标记物 院前急救(现场处理与转运） 急诊室急救：* 缺血性胸痛筛查处理程序和时间目标* 一般处理* AMI急诊溶栓,定义心肌梗死(myocardial infarction)是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所至。,临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌损伤生化标记物浓度升高以及心电图S-T抬高，病理Q；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。,动脉粥样硬化和血栓形成: 一个进行性过程,年龄增长,正常
2、,脂纹,纤维斑块,粥样硬 化斑块,斑块破裂/裂 纹和血栓形成,心肌梗死,中风,严重的下肢缺血,无临床特征,心血管死亡,心绞痛 一过性脑缺血发作 间歇性跛行/PAD,主要病因,冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足。当血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重缺血持续1小时以上，即可发生急性心肌梗死。,病理,1 冠状动脉闭塞：管腔内血栓形成粥样斑块破溃斑块下出血 2 心肌病变： 始发 少数心肌坏死1小时以上 大部分心肌凝固性坏死,急性心肌梗死的病理,时间=心肌20分钟内 可逆性损害20分钟3小时 心肌坏死发展速度最快坏死心肌数量急剧增加 6小时 心肌坏死速度相对减慢,病理生理,心室舒张功能和
3、收缩功能障碍。严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。,急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭 Killip分级法：级 无明显心力衰竭；级 有左心衰竭；级 有急性肺水肿；级 有心源性休克,临床表现,一 、先兆痛最先出现新发心绞痛/原有心绞痛加重、间歇期缩短,二 、AMI形成 持续缺血性胸痛（一）典型压榨样胸骨后剧痛，可向左上臂、左肩、颌部放射 ，持续20分钟以上，伴烦躁不安、出汗、恐惧，含服硝酸甘油10分钟不缓解，可伴心律失常、休克、心衰、 心跳骤停。,（二）不典型1. 无痛2. 首发表现 ： 休克 心衰 心律失常昏厥 猝死 呼吸困难上腹痛 胃肠道症状,三、体征血压不稳痛苦面容心律失常、心衰、
4、肺水肿的相应体征S4心室舒张功能障碍S1低钝收缩功能障碍,心电图,（一）特征1. 典型 ：ST段抬高弓背向上 （ 向损伤区）病理Q波 （向透壁坏死区）T波倒置 （ 向缺血区）2. 不典型ST段普遍压低大于0.1mv始终无Q波,(二) 动态演变过程:数小时内 高大T数小时后 S-T抬高，弓背向上数小时2天 病理Q数日2周 S-T回落基线、T低平数周数月 T呈V型（三）定位和定范围,心肌梗死示意图,急性前间壁心肌梗死超急性期,表 心肌梗死的心电图定位诊断 导联 前间壁 局限 前侧壁 广泛 下壁 下间壁 下侧壁 高侧壁 正后前壁 前壁 壁 V1 + + + V2 + + + V3 + + + + V
5、4 + + V5 + + + + V6 + + V7 + + + V8 + aVR aVL + - - - aVF + + + - + - - - + + + + - + + + -,二维超声心动图几秒 缺血区室壁运动减弱、反常运动 5分钟 缺血区室壁变薄,实验室检查,血清心肌损伤生化标记物：心肌结构蛋白及其分解产物、心肌酶1 肌红蛋白 早期指标 . 心肌、骨骼肌中的低分子色素蛋白， . 迅速从梗死心肌释放， . 敏感性高，特异性低， . 早期检出后，应再通过“确定指标”证实,2. 肌钙蛋白T、I（cTnT、cTnI）确定指标 . 损伤心肌释出的心肌结构蛋白轻链； . 迅速释放，持续时间长；
6、. 敏感性、特异性都最高， . 快速床旁试条定量、半定量快速诊断. . 诊断标准值超过参考组的99%,3 磷酸肌酸激酶同工酶（ CK-MB）确定指标 . 心肌酶 . 早溢出，持续时间短 . 特异性仅次于肌钙蛋白 . 诊断标准：测得最高值大于正常上限的两倍CK-MB/CK 6%,表1 AMI的血清心肌标记物,肌红蛋白 肌钙蛋白 CK-MB cTnI cTnT 出现时间（h） 1-2 2-4 3-4 100%敏感（h） 4-8 8-12 8-12 峰值时间（h） 4-8 10-24 10-24 持续时间（d） 0.5-1.0 5-10 5-14 2-4,院前急救 （现场处理与转运）,1.院前急救程
7、序 (1) 急救医务人员迅速赶到发病现场(2) 尽快采集病史、体格检查(3) 立即描记18导心电图，评估病情(4) 缓解疼痛，维持生命体征 (5) 院前溶拴/迅速转送医院行PC I,院前急救与院前溶栓的相关概念,急救指挥中心 住院病房 现场 救护车 急诊室 导管室EICU CCU院前 ICU 药物溶栓 door to door door to needle door to balloon,院外,院前溶栓的目的,在不可逆损害发生前重建心肌再灌注，挽救频死心肌 预防缺血或再梗塞策略：药物溶栓、抗栓治疗,症状确定,拨打急救电话,急诊,实验室检查,院前,再灌注治疗初始过程中的延误,心肌细胞损伤不断增加
8、,时间就是生命！,Circulation. 2004;110:588-636.,AMI患者的运输和初始再灌注治疗时间目标,EMS 运输,发作,急救服务电话,EMS 现场 鼓励12导联ECGs. 如果条件允许，并在30分钟内（EMS-to-needle ），可考虑院前溶栓,时间目标,能够PCI,无 PCI,院内溶栓: Door-to-Needle within 30 min.,EMS 优选方案,院内转运,黄金时间 = 60分钟内.,总计缺血时间: 120分钟内.,患者,EMS,院前溶栓 EMS-to-needle within 30 min.,EMS 运输 EMS-to-balloon with
9、in 90 min. Patient self-transport Hospital door-to-balloon within 90 min.,派遣救护车 1 min.,5 min.,8 min.,Circulation. 2004;110:588-636.,door to balloon - door to needle = 30min,从病人到达医院至血管穿刺给药（溶栓治疗）的间隔时间必须在30min内，从病人到达医院至进行球囊扩张（PCI）的间隔时间必须在90min内。 这个时间目标不应视为“理想”时间，而应视为可接受的最长时间，应鼓励争取更短的时间。,2.诊断思路,（1）注意起始症
10、状和体征的诊断价值： . 压榨性胸痛伴有苍白、大汗是AMI最常见的起始症状； . 突然昏厥，血压不稳常见合并窦缓、高度AVB；,. 呼吸困难、紫绀、肺部罗音由泵衰竭引起 . 休克常由多因素造成（AMI的疼痛、出汗、泵衰竭Killip 级） . 猝死于现场多因为室颤(1/3 STEMI病人在缺血发作24h内死亡，许多存活者将受到明显的病态损害。),. 胃肠道症状有可能是AMI致植物神经功能失调表现 . 心脑综合征以上任何表现, 都要警惕AMI，心电图可助初步诊断,注意 不要遗漏早期不典型EKG：超急期的“高大T波”新发左束支传导阻滞（LBB）S-T压低2mm右室梗死 （V35r ） V1-6 R
11、波规律失常本来倒置的T波突然变直立（伪性改善） 后壁梗死（V1、V79 ）,3. 危险性评估,1) S-T抬高的导联数多, 死亡率高2) 并发心衰,休克,肺水肿为危重,4. 现场救治措施,因地制宜，采取措施减少心脏氧耗，增加氧供, 尽早院前溶栓或送医院建立心肌再灌注。1） 卧床，避免主动和被动的运动 2） 吸氧 3 ) 建立静脉通道,4）硝酸甘油0.4mg舌下含，5分钟可重复,共3次1020mg 静脉滴入硝酸异山梨醇气雾剂 舌下喷雾 2喷/次注意低血压和心跳加快 （对过往有心绞痛者,可电话告知舌下含服硝酸甘油片）,5) 止痛：吗啡3mg iv杜冷丁25mg iv或im6) 抗拴：阿斯匹林0.3
12、g嚼碎服氯吡格雷片150300mg口服7) 维持和持续监护生命体征,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,凝血酶,血小板,通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程,氯吡格雷阻断ADP受体,ADP,ADP,纤维蛋白原结合位点,氯吡格雷,氯吡格雷,纤维蛋白原结合减少,纤维蛋白原,血小板,抗血小板作用机制,ADP,氯吡格雷,阿司匹林,8) 止吐：胃复安10mg im 阿托品0.51mg iv 9）心律失常、心跳骤停作相应处理， 必要时给予除颤和心肺复苏 10) 生命体征正常才搬运病人（有争议）(流 动ICU） 11）搬运体位视心功能而定 12) 必要时
13、请上级医师到位指导,持续胸痛3h，距医院路程 30mni，直接送医院急诊溶栓 持续胸痛3h，距医院路程30mni，可选择现场或救护车上溶栓 持续胸痛 3h，距可做PCI的医院路程 60mni，可直接送PCI 16) 有休克，严重肺水肿，应直接送邻近有条件医院进行冠脉血管重建术,急诊科抢救室急救,1. 抢救室必备:心电图机 心电监护除颤仪 临时起搏器一般抢救设备 2. 抢救人员配备：12名有经验的医生、2名护士在场抢救,3. 救治时间目标：病人到诊后10分钟完成心电图检查和评估30分钟开始注射溶拴剂90分钟直接PCI开通梗塞血管,4. 急诊诊疗程序心电图是诊断过程的关键初始18导联心电图可决定处
14、理方案,缺血性胸痛病人的筛查和处理程序,缺血性胸痛患者 鉴别诊断并迅速开始治疗 嚼服Asprin 150300mg 10min内完成 测基础血清心肌标记物浓度评价初始18导联心电图,ECG高度怀疑缺血（S-T下移，T波倒置） S-T抬高或新发LBB 正常或非特征性ECG评价溶栓的禁忌症 在急诊科继续观察、评价、入院 治疗、床旁监测： 血清心肌标记物浓度考虑作二维超声 开始抗缺血治疗 有无缺血/梗死证据,开始再灌注治疗 有 无 目标： 30min内开始溶栓或60min内到达导管室 入院 观察1224h90min内开始作急诊PTCA入院时作常规血液检查： 若出现S-T抬 出院血糖凝血时间、 高，则
15、开始 血脂、电解质 再灌注治疗,5. AMI诊断要点具备下列三条标准中的两条缺血性胸痛的临床病史心电图的特征性动态演变血清心肌坏死标记物浓度升高,6. 紧急处理策略 有典型急性缺血性胸痛ST段抬高/高大T波/LBB立即进行再灌注治疗, 有不典型急性胸痛鉴别 诊断： 肺动脉栓塞 急性主动脉夹层急性心包炎急性胸膜炎,上腹胀痛 鉴别诊断： 胃肠炎急性胆囊炎胰腺炎,心电图不典型时 . 注意发病时间. 查EKG 1020min一次. 新发左束支传导阻滞加胸痛按AMI处理. 不确定LBB是否新发，查标记物. 任何可疑AMI，用心肌标记物监测,血清心肌标记物的应用. 多项组合提高诊断阳性率 . 推荐：即刻、
16、24h、69h、1224h采血 . 疑再梗死查CK-MB,4. 急诊治疗,（1）一般治疗 立即缓解疼痛、气促和焦虑,AMI 疼痛 交感兴奋 循环高动力心脏负荷 耗氧 气促、焦虑、PaO2 恶性循环 梗死面积扩大吸O2 吗啡 -受体阻,（2）加强监护心电监护血流动力学监测生命体征, AMI急诊溶栓治疗,* 溶栓药物作用机制：溶栓药物是一种蛋白酶，可直接或间接溶解血栓成分纤维蛋白，称为纤溶酶原激活剂,* 溶栓药分类：纤维蛋白特异性（(fibrin-specific）激活剂：组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA) 基因重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA),非纤维蛋白特异性（nonfibrin-spe
17、cific）激活剂：重组链激酶（r-streptokinase, r-SK）尿激酶（urokinase ,UK）乙酰化纤溶酶原链激酶激活复合物 （Acylated Plasminogen streptokinase activator complex ,APSAC）,药物溶栓机制血栓中的纤溶酶原t-PA （激活） rt-PA UK r-SK r-PA （激活）纤溶酶 血流中的纤溶酶原冠脉内血栓 可溶物质 中的纤维蛋白 （ 血栓溶解） 冠脉再通（降解）,* 急诊AMI静脉溶栓适应症： 缺血性胸痛持续20分钟，含硝酸甘油10分钟不缓解。 EKG： 两个胸前相邻导联ST抬高 0.2mv,或两个肢体导
18、联ST段抬高 0.1mv,或新/可能新出现的LBB STEMI症状出现12小时内（黄金时间窗 3小时内）,*下列情况首选溶栓：,发病3h而且不能及时PCI 就诊-球囊开通时间 90分钟 就诊球囊开通 - 就诊溶栓时间 1h 再梗发病1h,* 选择病人注意事项：65岁不单纯以年龄为除外标准。注意脑卒中危险因素如高血压、 TIA、脑 血管意外史。选择溶栓药物及剂量应考虑年龄、体 重、病史等因数。,* 静脉溶栓禁忌症：近个月有脑血管意外史，出血性的为绝对禁忌。14天内有活动性内脏出血、胸外按压超过10分钟；不能排除主动脉夹层；,颅内占位性病变或动静脉畸形；对扩容及升压药无反应的休克； 严重肝肾功能障
19、碍。慢性重型高血压患者，经治疗，在溶栓前BP 160/100mmHg以上；, 24周内外伤手术史及不能实施压迫血管的穿刺 出血性疾病、出血倾向、血小板计数100/L 活动性胃肠溃疡，24周内有出血史, 长期口服抗凝类药物，凝血酶原时间延长秒（正常值） 体质弱, 月经期，妊娠 天年内已使用过链激酶，可使用艾通立,溶栓禁忌症筛查规范,Antman et al.ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. 2004,第一步 患者出现胸痛在15分钟至12小时之间？,第
20、二步 是否有溶栓治疗禁忌证？ 如果以下任何一条的选择为“是”，则可能存在溶栓治疗的禁忌证。,第三步 患者是否存在严重心衰或心源性休克等更适合PCI治疗的情况,是,停止,否,收缩压180mmHg 舒张压110mmHg 左右上肢收缩压差15mmHg 中枢神经系统结构异常性疾病史 既往3个月内严重闭合性头面部损伤 6周内重大外伤、手术史（包括眼部激光手术）、胃肠道出血、尿路出血 出凝血功能异常或贫血者 心肺复苏超过10分钟 妊娠妇女 严重系统性疾病（如进展期或终末期肿瘤、严重肝病或肾病）,是 不是 是 不是 是 不是 是 不是 是 不是 是 不是 是 不是 是 不是 是 不是 是 不是,肺水肿（超过
21、半个肺野的罗音） 系统低灌注状态（肢体湿冷）,是 不是 是 不是,溶栓治疗药物,批准用于静脉溶栓药物的一般特征比较,Antman et al.ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. 2004 Menon V, Harrington RA, Hochman JS, et al Chest. 2004;126(3 Suppl):549S-575S,*负荷量15mg静脉推注，0.75mg/kg 30分钟内静脉滴注(不超过50mg)，随后0.5mg/kg(不超过
22、35mg)60分钟内静脉滴注，总量不超过100mg。 #体重60kg者，给予30mg；体重60-69kg者，给予35mg；体重70-79kg者，给予40mg；体重80-89kg者，给予45mg；体重90kg者。给予50mg。,静脉溶栓方案,r-SK溶栓程序：Aspirin 300mg 嚼服 st；Dexamethason 5mg iv ；r-SK 150万U + 100ml（N.S液），30分钟滴完；412h后低分子肝素 0.1ml/10kg腹壁皮下注射，Q12h；用3天,静脉溶栓方案,UK溶栓程序Aspirin 300mg 嚼服 st天普洛欣 150万U+100ml NS3045分钟滴完 4
23、12h后给低分子肝素 0.1ml/10kg腹壁皮下注射 Q12h，用天,静脉溶栓方案,艾通立（ rt-PA ）溶栓方案嚼服Aspirin 300mg st 口服波立维 150mg st肝素4000U + NS 20ml iv st rt-PA 15mg iv 12分钟注完rt-PA 50mg iv 30分钟注完rt-PA 35mg iv 60分钟注完肝素 1000U/h iv drip 持续48小时；调整aPTT 50-70S,静脉溶栓方案,瑞替普酶（r-PA)溶栓方案 抗栓参照rt-PA 方案 r-PA 10U iv st 12分钟注完30分钟重复1次,提示再灌注成功的观察指标,症状缓解血流
24、动力学稳定或改善电生理稳定治疗开始后60-90分钟抬高的ST段回落至少50%,Antman et al.ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. 2004,* 溶栓疗效评价方法1）冠脉造影TIMI分级：（直接指征）0 级 无灌注级 有渗透而无灌注级 部分灌注，级 完全灌注。,2）临床评价再通标准（间接指征） 治疗开始2h内，抬高的ST回落50% 2h内胸痛明显缓解 23h内出现再灌注心律失常 血清CK-mb酶峰前移至发病1218h内TNT峰前移至12h内具
25、备2项或以上判断再通，2、3不能组合,注射溶栓剂前,注射后30分钟,注射后45分钟,溶栓过程心电图,注射溶栓剂前,注射后30分钟,注射后60分钟,溶栓过程心电图,* 溶栓并发出血1）掌握好适应症和禁忌症；2）输入全血或冻干血浆、鱼精蛋白、血小板、纤维蛋白浓缩物；,球囊扩张示意图,插入导丝将球囊引导至患处充盈球囊扩张患处撤出球囊,支架植入示意图,将附着支架的球囊引导至患处充盈球囊使支架撑开撤出球囊,溶栓获益与预后,再通率：82% 76% 越早开始溶栓，再通率越高 ST早期恢复，显示心肌再灌注程度高 无再流现象（no-reflow) 周期性血流（cyclic fiow) 复发性缺血事件发生率732
26、%,溶栓获益与预后,AMI常见死因：泵衰竭 致命性心律失常心脏破裂 脑出血,病例讨论,男性患者，51岁。因“反复胸前压榨样痛3年，再发并加重2小时”入院。3年前多于体力活动或情绪激动后出现心前区疼痛，呈压榨样，向左肩部放射，每次发作持续约5分钟，能自行缓解，病情反复。2小时前心前区疼痛再发，性质同前，程度加重，自服“硝酸甘油”后无明显缓解遂来诊。,病例讨论,有高血压病史多年，嗜烟20年。 体查：BP130/86mmhg，神情，痛苦面容，双肺呼吸音清，心率70次/分，律齐无杂音。腹部未见异常。,病例讨论,问题： （1）首诊时需行哪些检查？ （2）初步诊断？ （3）鉴别诊断？ （4）救治时间目标？ （5）是否有溶栓适应证？,来诊时,溶 栓 后2 小 时,溶栓前后对比,0h,2h,谢谢,血小板聚集 形成血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活,血小板,内皮细胞内皮下腔,血小板粘附到内皮下腔,血小板血栓,
