1、2018/10/13,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance,2018/10/13,2,了解大纲 轻松学习,机体体液的容量及分布特点 水、电解质转移 水钠代谢异常的诊断及治疗原则,2018/10/13,3,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,2018/10/13,4,细15% Na+ Cl- HCO3 - 外胞,血5%液,第三间隙液,40% K+ HPO42-,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别
2、 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,2018/10/13,6,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天,正常人每日水的摄入和排出量,2018/10/13,7,体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),280310 mmol/L,2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（
3、mg/dl）/18,血管内外转移异常,毛细血管静水压 心力衰竭 血浆胶渗压 低蛋白血症 毛细血管通透性 炎症 淋巴回流 阻塞,水肿,体内外水分交换异常,细胞内外转移,水自由通过 化学成分差异大 渗透压相等,2018/10/13,12,水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。,2018/10/13,13,水过多 失水,高渗性失水低渗性失水等渗性失水,水钠代谢失常,（稀释性低钠血症）,ADH代偿分泌增加ADH分泌失调 肾水排泄障碍 皮质激素分泌不足渗透阈重建,（水钠比例不同）,2018/10/13,14,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足 失水过多
4、,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2018/10/13,15,病因：进水不足，失水过多,2018/10/13,16,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 脱水热 可昏迷 休克现肾衰竭,2018/10/13,17,高渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Hct升高4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2018/10/13,18,5.治
5、则： 1）防治原发病； 2）纠正循环衰竭，改善组织灌注 3）高渗不宜快速纠正，易引起脑水肿及渗透压性脱髓鞘综合征,高渗性脱水,2018/10/13,19,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,补充水过多 肾脏丢失,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2018/10/13,20,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2018/10/13,
6、21,低渗性失水的诊断病史临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2018/10/13,22,5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2018/10/13,23,等渗性失水的诊断,诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,消化道丢失、皮肤丢失,2018/10/13,24,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液首选生理盐水，适量输以5%10%的葡萄糖液，长期注意引起高氯性酸中毒。,等渗性脱水,不同类型脱水比较,2018/10/13,26,重症患者治疗,积极
7、治疗原发病 严密监测出入量及电解质变化 根据具体情况选择补液种类、途径、速度等 注意有效循环血量及重要脏器保护 避免医源性影响如脱水、利尿、高蛋白饮食,谢谢！,2018/10/13,28,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,正常钾代谢,摄入：食物 50120mmol/d,2. 吸收： 肠道,人体含钾量：5055mmol/kg 血清 K+：3.55.5mmol/L,3. 分布,4. 排泄肾: 90粪便、汗液: 10,多吃多排、少吃少排、不吃也排,5. 功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2018
8、/10/13,33,钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肠排、出汗,肾调节,1.钾的跨细胞转移,泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 H+-K+交换,2.肾脏对钾排泄的调节,肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变 （钾自由通过肾小球滤过膜）醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾 （近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%）,2018/10/13,36,低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,2018/10/13,
9、37,原因和机制,1. 摄入不足,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2018/10/13,38,2. 失钾过多,肾失钾,排钾性利尿剂、高渗液 皮质激素过多（原发、继发） 肾病 镁缺失 ,2018/10/13,39,2. 失钾过多,消化道 失钾,消化液含钾量高大量丢失血容量下降，醛固酮分泌增加,2018/10/13,40,3.钾向细胞内转移,碱中毒,2018/10/13,41,3.钾向细胞内转移,过量胰岛素,直接激活细胞膜上Na-K-ATP酶活性，转移至细胞内促进糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内,2018/10/13,42,3.钾向细胞内转移,钡中毒、粗制棉籽油,受体激动剂,
10、低钾性周期性麻痹,对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡有影响,正常静息电位（电化学平衡）,细胞外K,细胞内外浓度差,K外流增加,（达到化学平衡所需电位差 ）,|Em|,浓度势能,电势能,（1）急性低钾血症对神经肌肉的影响,骨骼肌无力、麻痹（超极化阻滞）胃肠道平滑肌肌无力甚至麻痹,|Em |,K+外流 K+i/K+e |Em| ,兴奋性,超极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离EmEt增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严
11、重时甚至不能兴奋。,（2）低钾血症对心肌的影响,兴奋性 传导性 收缩性 自律性,“三高一低”,K+e降低，心肌细胞膜对K+的通透性降低|Em |快钠通道失活 Na+通透性K+和Ca2+竞争性通过细胞膜,K+变化对膜离子通透性的影响,（2）低钾血症对心肌的影响,心肌电生理特性,0期Na+内流 1期K+外流 2期Ca 2+内流K+外流 3期K+外流 4期Na+泵,正常动作电位,低钾血症 心肌电生理特性变化,低钾,K+通透性降低,浓度差增大,兴奋性（|Em | ）,低钾血症 心肌电生理特性变化,传导性（|Em|，Na通道失活，除极延迟）,收缩性（2期Ca2+内流）,自律性（4期Na+内流相对，自动除
12、极加速）,2018/10/13,53,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,低钾血症 心肌功能损害,心律失常自律性兴奋性窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强洋地黄与钠泵亲和力增高,对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍,与细胞代谢障碍有关的损害,对酸碱平衡有影响,碱中毒H+-K+交换 反常性酸性尿肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。,对酸碱平衡的影响,血液,肾小管液,与细胞代谢障碍有关的损害,1） 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足
13、够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2） 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿,2018/10/13,58,治 疗,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。500mld （2）外周静脉3浓度 （3）中心静脉10%KCI泵入，15ml/h （4）近心房中心补钾易心律失常 （5）细胞内缺钾恢复慢，需1w左右 3.低钾血症常伴低镁血症，需同时补,2018/10/13,59,口 服 制 剂 选 择,氯化钾，每克含量524mg，13.4mmol 1片氯化钾缓释片含氯化钾0.5g 枸橼酸钾，每克含量361mg，
14、9.3mmol 1包2g枸橼酸钾颗粒含枸橼酸钾1.46g 门冬氨酸钾，每克含量217mg，5.5mmol 1片门冬氨酸钾镁片含门冬氨酸钾0.158g,2018/10/13,60,高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,2018/10/13,61,原因和机制,1. 摄入过多,医源性输注,大量库血,Hyperkalemia,2018/10/13,62,2. 排钾减少,肾脏病变,肾功能障碍，滤过率减少 肾上腺皮质功能减退 肾小管疾病对醛固酮反应 储钾利尿剂对抗醛固酮,2018/10/13,63,3.钾向细胞外转移,酸中毒,2018/10/1
15、3,64,3.钾向细胞内转移,高血糖合并胰岛素不足,胰岛素缺乏妨碍了K进入细胞高血糖高渗引起细胞内脱水，细胞内K浓度相对，顺浓度梯度外移,2018/10/13,65,3.钾向细胞内转移,组织分解，挤压综合征,受体阻滞剂,高钾性周期性麻痹,缺氧，Na-K-ATP泵障碍,假性高血钾症,对机体的影响,与膜电位异常相关的障碍,对酸碱平衡有影响,（1）高钾血症对神经-肌肉的影响,急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛 急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹,|Em |,K+外流Em 绝对值与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活,Em= Et,去极化阻滞,去极化阻滞,细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度
16、K+i和细胞外液K+e的比值变小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。,兴奋性先后 传导性 收缩性 自律性,“三低半高”,（2）高钾血症对心肌的影响,高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停,K+通透性升高,浓度差减小,高钾,（2）高钾血症对心肌的影响,血K+,细胞内外K+差,静息电位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,2018/10/13
17、,72,高钾血症时心电图的变化,高钾血症 心肌功能损害,心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常 严重高钾血症可因兴奋性消失而发生心脏骤停,酸中毒H+-K+交换，引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒 反常性碱性尿由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常尿),对酸碱平衡的影响,血液,肾小管液,2018/10/13,75,治 疗,1.治疗原发病，改善饮食和肾功能。 2.降低体内总钾量 （1）减少钾的摄入（2）增加肾脏和肠道排泄（3）其他如透析 3.高钾血症常伴高镁血症，及时检查,2018/10/13,76,
18、治 疗,4.使细胞外钾转入细胞内（1）50%葡萄糖+胰岛素（1：3-5）（2）输入碳酸氢钠，促进钾内移 5.应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用 （1）钙可使阈电位上移，恢复兴奋性（2）复极化2期钙竞争性内流，增加收缩性（3）钠盐使细胞外液钠浓度增加，使0期去极化时钠内流增加，增加0期幅度及速度，改善传导性,2018/10/13,77,低钠血症,首选经口补充，安全有效 静脉配法：0.9%氯化钠100ml+浓氯化钠3g=3%氯化钠液 补钠过快易致细胞脱水，尤其中枢并发症如脑桥中央髓鞘溶解 急性严重低钠血症血清钠可按 1-2mmol/L/h上升,仅限于第一个48小时内血清钠上升速度可0.5mmol
19、/L/h,补钠公式,男性可选用下列公式 应补钠总量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)体重0.6 应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） 体重0.035 应补生理盐水（ml）=142-血Na+（mmol/L） 体重3.888 应补3氯化钠=142-血Na+（mmol/L） 体重1.1666 体重单位为kg,按公式求得的结果，可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。 切忌纠正过快,女性可选用下列公式,应补钠总量(mmol) =142-血Na+（mmol/L） 体重0.5 应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L） 体重0.03
20、 应补生理盐水(ml) =142-血Na+（mmol/L） 体重3.311 应补3%氯化钠（ml）=142-血Na+（mmol/L） 体重3.311 体重单位为kg,2014欧洲低钠血症诊治指南部分,根据血钠浓度分类： 轻度(mild)低钠血症：130135mmol/l中度（moderate）低钠血症125129mmol/l 重度（profound）低钠血症125mmol/l,严重症状低钠血症患者（慢或急性）第1小时处理,推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上 （1D）20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml （2D）建议重复以上治疗推荐两次
21、或直到达到血钠浓度增加5mmol/L (2D)应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低钠血症患者进行治疗,1小时后血钠 5 mmol/L,症状改善的接续治疗,推荐停止输注高渗盐水（1D） 保持静脉通道通畅，输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗（1D） 如果可能开始特异性诊断治疗，但至少是血钠浓度稳定（1D）第1个24h限制血钠升高10ml，随后每24h血钠升高8mmol. 直到血钠达到130mmol/l第6h,12h复查血钠，此后每天复查，直到血钠浓度稳定,1小时后，血钠 5mmol/l，但症状无改善,继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/l. （1D）有下列之
22、一者停止输注高渗盐水：症状改善，血钠升高幅度达10mmol/l血钠达到130mmol/l, （1D）建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因(1D)只要继续3%高渗盐水输注，建议每隔4小时检测一次血钠（2D）,中度症状低钠血症,立即开始诊断评估 如果可能，停止引起低钠血症的所有治疗 立即单次输注3%盐水（或等量）150ml,20分钟以上 每24h血钠升高5mmol/l 第1个24h血钠 10mmol/l 之后每日血钠升高8mmol/l 第1,6,12h检测血钠 如果血钠上升而症状无改善，应寻找其他原因,无中重度症状的急性低钠血症,确定与以前的检测方法一致，且无标本错误 如果可能停止一切可能导致低钠
23、血症的治疗 开始诊断评价及病因治疗 如果急性血钠降低10mmol/l，单次静脉输注3%盐水150ml 4 h后用同样技术检测血钠。,无中重度症状的慢性低钠血症：,一般处理 去除诱因 针对病因治疗 轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治疗 中度或重度低钠血症，第1个24h应避免血钠增加10mmol/l,随后每24h 8mmol/l 中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定。 对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必要时专家会诊。,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,镁代谢异常,低Mg2+1.25mm
24、ol/L 中枢神经和神经肌肉症状：昏睡、深部腱反射减弱、软弱麻痹 治疗上高镁血症可应用Ca2+剂对抗,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主治疗慢性肾衰、甲旁减、维生素D过多、转移性骨癌等原发病为主,谢谢！,2018/10/13,91,酸碱平衡失常,2018/10/13,92,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,酸碱概念,2018/10/13,93,弱碱性水论“度”卖,2018/10/13,94,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2018/10/13,95,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,
25、碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2018/10/13,96,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2018/10/13,97,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌,酸碱调节,2018/10/13,98,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2018/10/13,99,2018/10/13,100,2010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言,2018/10/13,101,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE) 8. an
26、ion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2018/10/13,102,pH值,正常值:7.35-7.45 意义: pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,2018/10/13,103,动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35
27、mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2018/10/13,104,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2018/10/13,105,2018/10/13,106,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229mmol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2018/10/13,107,5. 缓冲碱(
28、BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L,代酸 代碱,2018/10/13,108,正常值：03mmol/L,6. 碱剩余(BE ),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加,2018/10/13,109,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸代酸,AG=UAUC,
29、AG=Na+ (HCO3-+Cl-),2018/10/13,110,酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2018/10/13,111,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。,概念(concept),2018/10/13,112,2018/10/13,113,(metabolic acidosis with increased anio
30、n gap),1AG增大型代酸,特点：血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,2018/10/13,114,2018/10/13,115,入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2018/10/13,116,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with norma
31、l anion gap),特点：血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,2018/10/13,117,2018/10/13,118,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2018/10/13,119,机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H肺通气量 CO2排出,2018/10/13,120,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),acidosis hyperkalemia,2018/10/13,121,4. 肾的代偿,泌H泌氨重
32、吸收HCO3-尿呈酸性,(renal compensation),2018/10/13,122,反常性碱性尿: (paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加H+ -Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿,2018/10/13,123,2018/10/13,124,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1or =20/1,2018/10/13,125,两例代谢性酸中毒的化验结果：pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型
33、 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,2018/10/13,126,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 H升高 钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2018/10/13,127,诊断,临床表现血气分析,2018/10/13,128,（四）防治原则,1 防治原发病2
34、维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3 应用碱性药 可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。,2018/10/13,129,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱,HCO3-的原发性升高,2018/10/13,130,病因和发病机制,2018/10/13,131,（一）碳酸氢盐重吸收增多,2018/10/13,132,1. 容量不足性碱中毒,主要原因：呕吐致H+ 丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和
35、。 血容量不足导致HCO3-重吸 收增加。,2018/10/13,133,2. 缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion),血K,肾小管,2018/10/13,134,3. 低氯性碱中毒,利尿剂,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多,2018/10/13,135,4. 高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。,2018/10/13,136,（二）肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3产生增加造成碱中毒,2018/10/13,137
36、,1.使用排钾保钠类利尿药,2018/10/13,138,2 盐皮质激素增加,保钠排钾,2018/10/13,139,3. Liddle综合征,为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。,2018/10/13,140,（三）有机酸代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1 有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经 三羧酸循环可产生HCO3-2 是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3 经查阅血液净化学肾脏替代治疗学 内分泌学实用内科学及百度搜索，均未找到相关论述。,2018/10/13,141,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子
37、交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）,作用不大,2018/10/13,142,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,2018/10/13,143,代
38、酸代碱的直观区别,代碱兴奋代酸抑制,2018/10/13,144,代谢性碱中毒的诊断,病史、临床表现 确诊依赖实验室检查：,2018/10/13,145,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pHor =20/1, pH nor,2018/10/13,146,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾 低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）给予等张或半张盐水或补充CaCl2,另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,2018/10/13
39、,147,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由 H2CO3 （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,2018/10/13,148,（一）原因和机制,基本机制： CO2排出减少，吸入过多，使血浆H2CO3升高 1. 肺通气障碍 COPD 哮喘持续状态2. CO2吸入过多 农村的红薯窖,2018/10/13,149,（二）机体的代偿调节,1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）(1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3-Cl-交换结果：血钾，血氯 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,2018/10/13,150,红细胞,血浆,CO2,CO2,H2CO
40、3,H+,HCO3-,Hb -,HCO3-,Cl -,Cl -,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-, H2CO3 ,?,2018/10/13,151,基本同代酸，较代酸严重：,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H+ +CO2,2018/10/13,152,临床表现及解释,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,间接作用,血管运动 中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,2018/10/13,153,诊断,病史 临床表现 实验室检查（主要是血气分析）,2018/10/1
41、3,154,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1or =20/1,2018/10/13,155,（四）防治原则,1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸),2018/10/13,156,临床实例,脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重后查血气发现呼酸。不要被最初的原发病所障目。,2018/10/13,157,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原发性降低所引起的酸碱平
42、衡紊乱,2018/10/13,158,原因与机制 (Causes and mechanisms),CO2排出过多(低氧血症,中枢病变， 精神因素,高代谢，药物),2018/10/13,159,代偿机制,. CO2减少 呼吸浅而慢 CO2潴留 . 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）,2018/10/13,160,肾代偿的几个方面 (renal compensation),泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,2018/10/13,161,临床表现基本同代碱，1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重；3.组织缺氧。,2018/10/13
43、,162,诊断,病史 临床表现 实验室检查,2018/10/13,163,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1，pHor =20/1, pH,2018/10/13,164,防治原则 1.防治原发病 2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。 4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,2018/10/13,165,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,2018/10/13,166,混合型酸
44、碱平衡紊乱,单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。,2018/10/13,167,出现混合型酸碱平衡紊乱的原因,代偿 代酸伴呼碱 代碱伴呼酸 叠加 代酸呼酸 代碱呼碱 抵消 如代酸并呼碱时两种紊乱抵消,2018/10/13,168,重点是判断原发失衡,2018/10/13,169,混合型酸碱平衡紊乱的判断方法,两规律、三推论,2018/10/13,170,二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/Pa
45、CO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,2018/10/13,171,规律2：原发失衡的变化 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，H
46、CO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,2018/10/13,172,例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,2018/10/13,173,例2：分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律
47、所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,例三,2018/10/13,174,患者 女 65岁 胆囊手术后3小时 ApH 7.52 PaO2 67mmHg PaCO2 74mmHg BE 30 mmol,1 根据pH 碱血症 2 有呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 3 pH倾向于代碱 BE和PCO2的变化方向一致，但PCO2超出肺最大代偿限度诊断：代谢性碱中毒 伴呼吸性酸中毒,2018/10/13,175,2018/10/13,176,听课效果的评价,2018/10/13,177,完全明白了,你是大师级人物，此类人物尽管凤毛麟角，但一定是存在的,2018/10/13,
