1、急性一氧化碳中毒,在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生CO。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量CO后可发生急性CO中毒。急性CO中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。,病因,CO是无色、无臭、无味的气体。比重0.967。空气中CO浓度达12.5时，有爆炸的危险。工业生产中很多方面CO含量高。日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白浓度升至56。在吸烟环境中生活8小时相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量高达630。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。,发病机制,CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，
2、85与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb。 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离速度的1/3600。 COHb的存在能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。,发病机制,高浓度的CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。同时CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。 CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。,发病机制,CO中毒时，脑内小血管迅速麻痹、扩
3、张。ATP在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血管循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底结居灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。,病理,急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球出现软化灶。大脑皮质可有坏死灶。海马区因血管供应少，受累明显。小脑有变性。少数患者大脑半球白质可发生散在、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性
4、梗死。,临床表现,轻度中毒 头痛头晕、耳鸣或短暂晕厥；唇粘膜呈樱桃红色、嗜睡、视物不清等；离开毒环境、吸入新鲜空气或氧气后很快好转。血液中HbCO 约1020。 中度中毒 以上症状加重；皮肤粘膜均出现樱桃红色，神志不清；对疼痛刺激有反应，呼吸，血压和脉搏改变；经吸氧后可恢复到正常，且无明显的并发症。血液中HbCO 约3040。,临床表现,重度中毒 上述症状更加重，且突发惊厥或昏迷；并发心肌梗死、左心衰、呼吸衰竭；皮肤粘膜有时可不出现樱桃红色而为苍白或青紫；部分病人可出现肝、肾损害；在一次严重中毒之后数日或数月，患者外观虽可恢复，但却不能正常地写字或画图画，这种现象数月后可以自愈。血液中HbCO
5、约在50以上。,处理,【村医】 在叫人拨打“120”电话、请求上级医院帮助的同时，可先做以下处理：,（1）迅速将病人移至新鲜空气处，取平卧位，解开领口、裤带等，清除口、鼻分泌物，保持呼吸道通畅，有条件者尽快吸氧（6-10L/分），尽快送病人到上级医院。,处理-村医,（2）有条件者可给昏迷者针刺人中、百会、合谷、涌泉等穴位；昏迷伴抽搐者，立即灌服安宫牛黄丸。,（3）出现心跳呼吸停止者，立即现场进行“心肺复苏术”；若复苏成功，尽快送病人到上级医院，途中密切监测患者的血压、脉搏及颈动脉和股动脉的搏动、瞳孔的变化、心音等。,处理乡镇医,1、同村医的处理。 2、进一步检查患者可发现： （1）静脉血在最初
6、数小时内，呈樱桃红色。 （2）加碱法：取患者的血液1-2滴用蒸馏水3-4ml稀释后，加10%的氢氧化钠溶液1-2滴，混匀。血液中的碳氧血红蛋白（HbCO）增多时，血液的颜色在加碱后仍保持淡红色不变，正常的血液则呈绿色。 （3）或用加热法：以蒸馏水10ml加入患者血液3-5滴，血中若有碳氧血红蛋白，煮沸后仍为红色，正常人则呈褐色。 （4）心电图可出现心肌缺血。,处理乡镇医,3、给氧：鼻导管6-81L/分、面罩吸入10L/分。 4、防治脑水肿：严重中毒后24-48小时内，用20%甘露醇溶液125-500ml快速静脉滴注，必要时每8-12小时重复；或交替用地塞米松10-15mg静脉注射；可同时加用呋
7、塞米（速尿）脱水，20-60mg/次，每日2次。有频繁抽搐、中枢性高热或昏迷时间超过10-21小时者可用地西泮（安定）10-20mg/次，肌内注射或静脉注射；同时可采用酒精擦浴、头戴冰帽、体表大动脉处用冰袋等进行物理降温；抽搐停止后也可实施人工冬眠疗法，即用5%的葡萄糖溶液或葡萄糖氯化钠溶液250-500ml加氯丙嗪（冬眠灵）25mg、再加异丙嗪（非那根）25 mg静脉滴注，20-30滴/分，注意观察患者的血压、心率和呼吸。,处理乡镇医,5、促进脑细胞功能的恢复：5%-10%的葡萄糖溶液250-500ml加胞磷胆碱0.75-1.0g静脉滴注；应用能量合剂，即三磷腺苷（ATP）40mg、辅酶A（
8、coA）100U、细胞色素c10mg、维生素B6200-300mg、维生素C 3-5g及甲氯芬酯（氯酯醒）250-500 mg或醒脑静40-60ml加入到5%-10%的葡萄糖溶液500ml中静脉滴注；有条件者也可用纳洛酮0.8 mg用20-40ml水稀释后，每2-4小时静脉注射一次；尼莫地平20mg/次，每日3次。适当补充维生素B族如三B针（含维生素B1、B6、B12）2ml/次，肌内注射，每日2次。,处理乡镇医,6、可选用低分子右旋糖酐、葛根素、丹参注射液或川芎嗪注射液、金纳多（银杏）注射液等其中一种。 7、防止并发症：加强口腔护理,避免呕吐物及分泌物误吸。保持呼吸通道畅，定时吸痰。注意呼吸
9、道及皮肤清洁，定期翻身拍背以防发生肺炎和褥疮，可选用青霉素、氨苄西林（氨苄青霉素）、喹诺酮类、头孢类或大环内酯类等抗菌药物预防感染。有尿潴留者插尿管。加强营养及支持治疗。防止休克、酸中毒、水电解抽平衡紊乱、肺水肿、心肌损害及心律失常等。,处理乡镇医,8、及时送往上级医院：有中、重度中毒、严重缺氧、深昏迷、烦躁不安、呼吸道有大量分泌物且排出不畅、呼吸不规则或呼吸停止、其他严重并发症如肺水肿、严重心律失常、急性肾功能衰竭等的患者应尽早送往上级医院进一步救治。若患者心跳呼吸停止，即行“心肺复苏术”，等病情稳定后再送上级医院。途中密切观察病人的生命体征和病情变化，保持呼吸道通畅。,处理县医,1、同乡镇
10、医的处理。 2、有条件者尽早用高压氧治疗。 3、进一步检查病人的血液，取数滴，加入10ml蒸馏水，用分光镜检查，可见特殊的吸收带；脑电图、脑诱发电位、脑CT等。,处理县医,4、输血、换血治疗：适合于危重病人又无高压氧舱条件的医院，可采用此种方法治疗。5、积极处理神经系统的并发症和后遗症：尼莫地平20mg/次，每日3次；维生素B1、B6、B12等；有震颤性麻痹者，可口服苯海索（安坦）2-4mg/次，每日3次；有躁狂症状者，可口服氯丙嗪（冬眠灵）25-50mg/次，每日3次。,处理县医,6、防止并发症： （1）保持呼吸道通畅，定时吸痰，对于严重中毒深昏迷、严重缺氧、烦躁不安、呼吸道有大量分泌物且排
11、出不畅、呼吸不规则或呼吸停止者应尽早行气管插管或气管切开，呼吸机加压给氧； （2）注意呼吸道及皮肤清洁，定期翻身拍背以防发生肺炎和褥疮，可选用青霉素、氨苄西林、喹诺酮类、头孢类或大环内酯类等抗菌药物预防感染； （3）有尿潴留者插尿管。,处理县医,（4）加强营养及支持治疗，凡是昏迷超过24小时者均应予以鼻饲流质饮食，及时补充血浆、人血白蛋白、氨基酸、脂肪乳等； （5）纠正休克、酸中毒、水电解质平衡紊乱、肺水肿、急性中毒性心肌炎及心律失常、尿毒症等 （6）昏迷患者苏醒后继续观察1-2周，以防发生神经系统和心脏的并发症。,急性乙醇中毒（酒精中毒）,饮入过量的酒，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，
12、称为酒精中毒（alcoholpoisning）,病 因,酒中有效成分是乙醇，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，易溶于水。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，如啤酒为35，黄酒1215，葡萄酒1025；蒸馏形成的烈性酒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇4060。容量浓度换算成重量（mg/ml）浓度，仅为其80。,发病机制,乙醇经胃和小肠在0.53小时内完全吸收，血中乙醇浓度可直接反应全身的浓度。 乙醇由肾和肺排出至多占总量的10，90在肝代谢、分解。最后代谢为二氧化碳和水。 血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，对可别少数人高达400700mg/d
13、l，对大多数成人致死量为纯乙醇250500ml。,中毒机制,一、急性毒害作用 1、中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。它随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘性、小脑、网状结构到延髓。小计量出现兴奋作用。血中浓度增高作用于小脑，引起共性失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。,2、代谢异常 可引起代谢性酸中毒；糖异生受阻可出现低血糖。 二、耐受性、依赖型和戒断综合症 1、耐受性 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。 2、依
14、赖型 包括心理和躯体依赖。 3、戒断综合症 长期饮酒后已形成躯体依赖， 一旦停止或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。,三、长期酗酒的危害 1、营养缺乏 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。如维生素B1、叶酸缺乏。 2、毒性作用 乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇存在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死、肝功能异常。,临床表现,1、兴奋期 头痛、恶心、呕吐、多语、饶舌、自负、易激惹。 2、共济失调期 动作笨拙、步态蹒跚、视力模糊、复视、语无伦次、言语含糊不清、眼球震颤。 3、昏睡期 昏睡状态、
15、体温降低、呼吸深大、不规则、口唇发绀、心率增快、血压下降、抽搐，可出现呼吸循环衰竭。,处理村医,1、去枕，平卧，保持呼吸道通畅。 2、注意护理，防止跌伤，加强保暖。 3、确诊无糖尿病的急性乙醇中毒病人、有条件的先给予50%葡萄糖溶液40-60ml，加呋塞米（速尿）20mg或加胰岛素3-4U静脉注射。给予持续静脉输入5%或10%的葡萄糖溶液或5%的葡萄糖氯化钠溶液或复方乳酸林格溶液，或复方氯化钠溶液500ml后。若无心肺疾病，其输液速度成人为40-60滴/分，小儿20-40滴/分。,4、症状无缓解、病人仍意识不清、或有呼吸减慢者，立即向上级医院转诊，途中注意应将病人的头偏向一侧，以防呕吐发生窒息
16、。,处理乡镇医,1、同村医处理。 2、有呕血者，按“上消化道大出血”处理。 3、治疗低血糖：若患者发生低血糖，应静脉注射50%的高渗葡萄糖溶液40-60ml，继以25%葡萄糖溶液300-500ml加10%氯化钾溶液10ml、胰岛素8-10U持续静脉滴注。,4、催醒：重度急性酒精中毒如昏迷、血压下降、休克、呼吸抑制者可静脉注射纳洛酮0.4mg/次，每间隔5-10分钟重复，直至苏醒、呼吸平稳。也可用纳洛酮2-4mg/加入5%-10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，纳洛酮总量不超过10-20mg。 5、保护肝功能，促进酒精代谢；10%葡萄糖溶液500ml中，加入胰岛素8-10U，维生素B6200-3
17、00mg静脉滴注，应注意低血糖的发生。 6、使用胃黏膜保护剂:5%的葡萄糖溶液100-250ml加入法莫替丁20mg或雷尼替丁150mg或西咪替丁400mg静脉滴注,每日两次。,7、抗休克；见第二章。 8、预防脑水肿、防止感染：在纠正休克和低氧血症的同时快速静脉滴注20%甘露醇溶液125ml，1-2次/日。防止误吸，预防性使用抗生素，防止感染。 9、出现循环不稳定，或明显呼吸抑制，在使用面罩加压给氧或人工辅助呼吸的同时，立即转上级医院治疗。途中注意观察病人的神志、血压、呼吸、脉搏等生命体征。,处理县医,1、同“乡镇医”的处理。 2、进一步检查病人的血常规、大便常规、尿常规、血电解质、动脉血气分析。 3、纠正水电解质酸碱失衡。根据血气、电解质结果，调节电解质酸碱平衡。 4、若发生呼吸衰竭，立即行气管插管进行机械通气治疗。,预 后,急性酒精中毒如经治疗生存超过24小时多能恢复。若有心、肺、肝、肾病变，昏迷长达10小时以上者预后较差，酒后开车可致死亡。,预 防,开展反对酗酒的宣传教育。实行酒类专卖制度，以低度酒代替高度酒。创造替代条件，加强文体活动。早期发现嗜酒者，早期戒酒，进行治疗和康复治疗。,谢谢,
