1、慢性呼吸衰竭,分类 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点,内容摘要,慢性呼吸衰竭,呼吸衰竭,概 念,是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平面、静息状态下呼吸室内空气，PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg, 呼衰有一个严格的血气分析P0260mmHg，PCO250mmHg 为什么选择这两数字？,完整的呼吸包括,大气,肺泡,血液,组织细胞,通气,换气,外呼吸,内呼吸,气体运输, 外呼吸功能障碍,PiO2 150mmHg,PAO2 100 PACO2 40,外呼吸
2、externel resp.,肺通气 ventilation,换气 gas exchange,PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg,外呼吸的功能：维持PO2，PCO2恒定,急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿,分类,发病时间分类,I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧 II型：由于通气功能障碍所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留,分类,病生和血气
3、结果分类,分类,病生和血气结果分类,二 分类,P02 低氧血症型,起病急（如气道堵塞）,发病慢（如慢阻肺）,病因,1.支气管、肺疾病 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,慢性呼吸衰竭,三 原因与机制,两过程 （通气、换气）,三个环节 （通气、弥散、通气/血流）,发病机制,肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍 肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 氧耗量增加,慢性呼吸衰竭,通气血流比值,正常V/Q0.8 V约4L/min Q约5L/min,发
4、病机制,V/Q0.8 功能性动静脉分流：COPD,发病机制,通气血流比值失调低氧,1、部分肺通气障碍功能性分流（functional shunt）又称静脉血掺杂,常见：慢阻肺.慢支；肺水肿.肺纤维化,*真性分流：完全不通气；如：肺不张,二者区别,（真性分流类似解剖分流）,V/Q0.8 无效腔通气：肺气肿肺大疱肺栓塞,发病机制,通气血流比值失调低氧,2、部分肺血流障碍死腔样通气,（dead space like）,肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被利用称为死腔样通气（正常占潮气量30%）当高达60%-70% 导致呼衰。,弥散功能障碍低氧,O2,CO2,发病机制,常与V/Q失调同时存在 CO2弥
5、散速率为O2的21倍 吸氧可纠正,血气变化：,肺泡通气与血流比例失调,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8,PaCO2 N,CaCO2 N,PaO2 ,CaO2 ,功能性分流血气特点,血氧分压（mmHg）,60 100,血氧饱和度,（%）,100,血氧含量,（ml%）,20,60,40,10,氧解离曲线,CO2解离曲线,PCO2mmHg,CO2,含量,（ml%）,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8 =0.8,PaCO2 N,CaCO2 N,PaO2 ,CaO2 ,死腔样通气 血气特点,限制性通气功能障碍,由肺泡张缩受限引起 呼吸泵衰竭：呼吸驱动不足呼吸运动受限：呼吸肌功
6、能受累、胸廓 畸形、胸膜疾病等 肺实质疾病：肺纤维化、尘肺 肺功能：TLC(肺总量)和VC(肺活量),发病机制,限制性通气不足,呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重 力作用复位的被动过程,吸气时肺泡的扩张受 限引起的肺泡通气不足,吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程,呼吸动力,呼吸中枢受损、抑制,药物中毒,颅内疾病,脊髓疾病,呼吸肌运动减弱,低血钾、缺氧酸中毒,重症肌无力,有机磷中毒,多发性神经炎,呼吸肌疲劳,呼吸肌萎缩,（畸形、肋骨骨折等）,（胸膜纤维化、胸腔积液、气胸）,（炎症、肺不张、纤维化、 淤血、表面活性物质减少）,由气道阻力增高引起 支气管壁充血、肿胀、增生 管壁平滑肌痉挛 管腔内分泌
7、物增多、异物阻塞 肺组织弹性减低 肺功能：RV/TLC，FEV1/FVC,阻塞性通气功能障碍,发病机制,小气道 2mm,慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿（慢阻肺COPD）, 为什么？,炎症、水肿、异物、,声带麻痹、肿瘤,吸气困难,异物、分泌物,呼气困难,呼气性呼吸困难,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力变化,气道内压大气压,气道内压大气压,气道内压胸内压,气道内压 胸内压,困难,困难,外周性气道阻塞的患者用力呼气时引起小气道闭合呼气性呼吸困难。,机制：,等压点,在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，道常将气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”
8、,0,+20,+30,+20,+20,+20,+10,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,+20,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,气道等压点上移用力呼气引起气道闭合,+5,肺泡通气量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺泡通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高,肺泡通气不足,发病机制,代偿性通气过度,PaO2 PaCO2 ,O2弥散 CO2弥散,PaO2 PaCO2 ,肺泡通气量,O2弥散 CO2弥散,单纯弥散障碍,O2弥散量 CO2弥散正常,PaO2 PaCO2正常,弥散障碍时血气变化的特点,发病机制,氧耗量增加是呼衰时加重缺氧的原因之
9、一,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,缺氧 加重,氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,发病机制,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统 器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,对机体的影响,慢性呼吸衰竭,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,对机体的影响,O2 注意力不集中 O2 烦躁不安、意识障碍 CO2 中枢兴奋 CO2 中枢抑制 肺性脑病,中枢神经系统,对机体的影响,（二）缺O2 、C O2潴留对机体的影响 1对中枢神经系统的影响 l 缺O2 轻度缺O2 （PaO2 60-80mmHg
10、 ） ：注意力不集中，智力减退，定向 力障碍 中度缺O2（PaO2 40-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安 重度缺O2（PaO240mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷,l CO2潴留 PaCO2 4060mmHg：兴奋呼吸中枢 6080mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸 80mmHg：出现神经、精神症状， 头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。,临床表现肺性脑病,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,对机体的影响,2对心脏、循环的影响 轻度缺O2：心率，心排出量，血压 严重缺O2：心率，心排出量，血压 心
11、肌坏死，心律紊乱，心室纤颤，心脏骤停。,轻度CO2：心率，心搏出量，BP(因儿茶酚胺分泌) 严重CO2：抑制心肌收缩力，心率，心搏出量，BP，心律失常。 CO2的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。, 周围血管扩张征，四肢浅表V扩张，皮肤红润、温暖，潮湿、多汗。,循环系统,PaO2 ,HR 收缩 CO Bp,HR Bp 早搏 室颤 心脏停搏,动脉收缩肺动脉高压肺心病,PaCO2 ,心、脑、毛细血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,对机体的影响,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,对机体的影响,呼吸系统,O2 反射性兴奋 O2 直接抑制 CO
12、2 兴奋 CO2 抑制、麻痹,对机体的影响,中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质,对机体的影响,其他,PaO2 ,损害肝细胞，ALT,肾血管收缩，肾功能受损,胃粘膜缺血，应激性溃疡,代酸、高钾、低氯,对机体的影响,呼吸困难 紫绀 精神神经症状 循环系统表现 消化和泌尿系统症状 酸碱失衡及电解质紊乱,临床表现,慢性呼吸衰竭,1.呼吸困难 轻 呼吸费力伴呼气延长 重 浅快呼吸 CO2麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸,临床表现,慢性呼吸衰竭,2.紫绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,临床表现,精神神经症
13、状肺性脑病,1.早期 兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力、 白天嗜睡、夜间失眠 2.后期 抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,临床表现,早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病右心衰,血压 脉洪大,临床表现,循环系统表现,缺O2 CO2,皮质激素、茶碱类药物刺激,水肿、糜烂 胃游离酸,应激溃疡出血,临床表现,消化系统症状,泌尿系统症状,肾功能障碍 少尿 蛋白尿、管型 氮质血症。,临床表现,酸碱失衡及电解质紊乱,1
14、.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸,临床表现,实验室及其他检查,血气分析 影像学检查,PaO250mmHg 酸碱失衡 电解质,实验室及其他检查,血气分析 影像学检查,X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。,七、诊断,1.呼衰是否存在？ 2.临床分型：急、慢性呼衰I型、II型呼衰 3.严重程度 4.发生机制通气功能障碍弥散功能障碍V/Q失调呼吸肌疲劳和衰竭,诊断依据* 根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。 呼吸系统慢性疾病
15、或其他导致呼吸功能障碍的病史。 缺O2和CO2潴留的临床表现 动脉血气分析* 鉴别诊断 脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、尿毒症，脑A硬化、中毒性脑病、电解质、酸碱平衡紊乱、药物中毒。,病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状； 同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。,治疗原则,治疗要点,建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少二氧化碳潴留 控制感染 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 糖皮质激素的应用,1.建立通畅的气道 清除呼吸道分泌物 解除支气管痉挛 支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。,治疗要点,2、氧疗 慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，
16、其吸氧浓度通常为25%-33% 型：氧浓度40% 型：持续低浓度给氧，氧浓度 33% CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态,低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。 吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调，使PaCO2进一步升高 低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激.,治疗要点,（二）纠正缺氧1. 目的： PAO2 呼吸肌耗O2 肺A压 心肌负荷,2. 吸O2浓度（FiO2）型呼衰： FiO2 3550 型呼衰： FiO2 35低流量（1-3L/min)、低浓度（ 35)温度37，湿度80吸O2持续时间：呼吸空气30min后查血气分析PaO2 55 mmHg，Sa
17、O2 85可 撤除,3. 吸O2方法： 鼻导管吸O2 ：氧流量 48 L/min，Fi O2 25%-45% 双孔鼻氧管：氧流量 510 L/min，Fi O2 25%-30% 氧面罩：氧流量 812 L/min，Fi O2 25%-45%,3.增加通气量、减少二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂的应用 建立人工气道 机械辅助通气无创 根据病情 有创,治疗要点,1. 呼吸兴奋剂 作用：兴奋呼吸中枢，增加通气量。改善缺O2 ，促进CO2排出。 适用：呼吸浅表，意识障碍不重而气道尚 通畅者。, 常用药：可拉明 33.75g（8 10支）+5GS 500ml 静滴回苏灵 8 16mg 肌注、静注纳洛酮 0.4
18、0.8mg 肌注、静注东莨菪碱 0.9 1.2mg+5 GS 500ml 静滴, 注意事项：通畅气道有主动咳嗽一般用35天可拉明静注浓度1，总量 5.0g/d副作用：皮肤瘙痒、肌肉抽搐,2. 机械通气气管插管或气管切开辅助呼吸人工通气 指征： (1) 经一般内科治疗后，自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气，PaCO2不断增高。 (2) 高浓度氧(80%)吸入，PaO2仍不能维 持在最低安全水平(45mmHg)或PaO2进行性下降。,(3) 患者持续呼吸频率过快(40次/分)或过慢(6次/分)，自主呼吸微弱，伴有意识障碍，或有重症肺水肿，呼吸窘迫综合征者。 禁忌症： (1) 气胸未处理者，或有肺大泡。
19、 (2) 出血性休克而血容量未得到纠正。 (3) 急性心肌梗塞。,气管插管,经鼻气管插管,气管切开,4.控制感染使用敏感抗生素,治疗要点,1. 合理应用抗生素 痰涂片检查细菌 痰培养+药敏 早期、足量、联合、静脉用药G+球菌 青霉素G-杆菌 氨基糖甙类、头孢菌素、喹诺酮类绿脓杆菌 泰能、丁胺卡那、喹诺酮类不动杆菌 氨基糖甙类、抗假单孢菌青霉素军团菌 红霉素、利福平厌氧菌 灭滴灵、林可霉素,2. 注意事项 采用序贯治疗 3天无效可改药 痰培养阳性率5060，结合临床 痰培养细菌107/ml为致病菌,5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼酸：改善通气，一般不补碱 呼酸并代酸：改善通气，PH7.2,HCO
20、3_18mmol/L，可适量补碱 呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、乙酰唑胺等,治疗要点,6.糖皮质激素的应用 减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿，但不宜长期使用。,治疗要点,七控制心力衰竭 1. 利尿剂：小剂量、短期、间歇使用双氢克尿噻 25mg 3次/d氨苯喋啶 50mg 3次/d安体舒通 20mg 23次/d 2. 强心剂 指征： 感染控制、呼吸功能改善，仍有心衰 以右心衰为主而无感染急性左心衰, 常用药洋地黄类西地兰 0.20.4mg+10GS 20ml 静注非洋地黄正性肌力药氨力农 100mg+ GS 250ml 静滴米力农 10mg+5GS 250ml 静滴,血
21、管扩张剂立其丁 10mg+10GS 250ml 静滴立其丁 10mg+肝素50mg+10GS 250ml 静滴多巴胺 20mg+立其丁 10mg+5GS 250ml 静滴硝酸甘油 10mg+5GS 500ml 静滴硝普钠 50mg+10GS 500ml 静滴,钙通道阻滞剂心痛定 10mg 3次/d（七）降低血液粘稠度肝素 50mg+5GS 250ml 静滴川芎嗪 240mg+5GS 500ml 静滴复方丹参 16ml+ 5GS 250ml 静滴（八）对抗和清除氧自由基的损害VitE 50mg/d 肌注辅酶 Q10 10mg/d 肌注VitC 12g+ 5GS 500ml 静滴,（九）呼吸肌疲劳
22、的防治 1.兴奋呼吸中枢-呼吸兴奋剂 2.减轻呼吸肌负荷：保持气道通畅止咳、祛痰解痉控制感染纠正酸中毒、缺氧 3.加强呼吸肌收缩力防治低K+、Mg+、P- 慎用药物：中枢镇静剂营养支持：氨基糖苷美药物：氨茶碱，2受体兴奋剂，洋地 黄，咖啡因，参麦，辅酶 Q 10 4.呼吸肌休息：人工通气,（十）营养疗法 50呼衰者发生营养不良： 胃肠功能紊乱 摄入量不足 能量需求 药物因素,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，多种Vit饮食热量 15003000千卡/d碳水化合物 45 50蛋白质 15 20脂肪 30 35（十一）防治并发症（十二）保护重要器官功能,积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺等呼吸系统疾
23、病； 平时加强体育锻炼，积极防治感冒和呼吸道感染，增强机体抗病能力，改善心、肺功能。,预防,抢救程序,呼吸机的临床分类 （一）按通常作用于机体的部位分类 1直接气道加压呼吸机 2体外式呼吸机：铁肺、胸甲式、带式 （二）按驱动方式分类 1气动呼吸机 2电动呼吸机,（三）按吸气向呼气转化的方式分类 1定压呼吸机 2定容呼吸机 3定时呼吸机 4流速控制呼吸机 5混合型多功能呼吸机 （四）按通气频率的高低分类 1常频呼吸机 2高频喷射呼吸机 3高频振荡呼吸机,（五）按应用的对象分类 1成人呼吸机 2小儿呼吸机 3成人/儿童兼用呼吸机 （六）按呼气向吸气转化的方式分类 1控制型呼吸机 2辅助型呼吸机或同
24、步呼吸机 3混合型多功能呼吸机,（七）按呼吸机的复杂程度分类 1简易呼吸器 2多功能呼吸机 3麻醉用呼吸机 4电脑控制智能呼吸机 （八）按驱动气体回路分类 1直接驱动呼吸机（单回路呼吸机） 2间接驱动呼吸机（双回路呼吸机）,机械通气方式及临床应用 一、间歇正压通气（IPPV） 呼吸机不管病人自主呼吸的情况如何，均按预调的通气参数为病人间歇正压通气。 二、同步间歇正压通气（SIPPV） SIPPV和IPPV的区别在于由病人自主吸气触发呼吸机供给IPPV通气。,三、间歇指令性通气（IMV） 病人自主呼吸的同时，间断给予IPPV通气，即自主呼吸IPPV。分为单纯IMV和同步IMV。 四、分钟指令性通
25、气（MMV） 每分钟通气量恒定的系统。,五、呼吸末正压（PEEP） 呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣等装置，使气道压力高于大气压。 其主要适应证： 1低氧血症 2肺炎、肺水肿 3大手术后预防、治疗肺不张 4COPD患者,c,最佳PEEP的选择： 从2.5cmH2O开始，多数病人46 cmH2O即可。 应用PEEP的禁忌证： 1严重循环功能衰竭 2低血容量。 3肺气肿。 4气胸和支气管胸膜瘘等。,六、持续气道正压（CPAP） 吸气期和呼气期气道压均高于大气压。 七、压力支持通气（PSV） 八、高频通气（HFV） 1高频正压通气（HFPPV） 2高频喷射通气（HFJV） 3双向HFJV 4高
26、频震荡通气（HFOV）,九、低频通气（LFV） 十、气道压力释放（APR） 十一、反比通气（IRV） I:E14:1，适用于肺硬化或肺纤维化病人及ARDS者。 十二、间歇正负压通气,十三、压力控制通气（PCV） 十四、双水平气道正压通气（BiPAP） 十五、间歇正压和高频通气的混合应用 十六、压力调节容积控制通气和容积支持通气 十七、分隔肺通气,呼吸机应用的适应症和禁忌症,（一）适应症自主呼吸停止严重呼吸衰竭严重呼吸困难慢性呼衰早期 （二）禁忌症气胸大咯血肺大疱心肌梗死、心力衰竭休克严重或特殊感染,使用呼吸机的基本步骤 1确定机械通气的指征。 2判断相对禁忌证，进行必要处理。 3确定控制呼吸或
27、辅助呼吸。 4确定机械通气方式。 5确定分钟通气量（MV）（1012ml/kg） 机械通气MV病人应需MV实际自主MV,6确定补充机械通气MV所需的频率（f）、潮气量（TV）和吸气时间（IT） 7确定FiO2：一般从0.3开始，长时间通气时不超过0.5。 8确定PEEP。 9确定报警限和气道压安全阀。 10调节温化、湿化器（3436）。 11调节同步触发灵敏度（24 cmH2O或0.1L/S）。,（三）并发症,气胸、纵膈气肿 肺部感染、肺不张 通气过度。呼碱、低血压、心律紊乱 通气不足。缺氧、二氧化碳潴留,血气分析对呼吸衰竭治疗的指导作用,酸碱平衡失常的分类,小结呼衰是由于呼吸功能损伤，导致缺
28、O2 或合并C O2潴留而引起机体一系列病理改 变及代谢障碍的临床综合征，临床上分 型和型呼衰 ，动脉血气分析是诊断的主 要依据，缺O2和C O2潴留引起神经循环系 统功能紊乱及电解质、酸碱平衡失调。治 疗原则是氧疗，保持气道通畅，必要时人 工通气。控制感染，防治并发症，营养支 持亦十分重要。,气管插管、机械通气,简单手压式呼吸器,呼吸机机械通气,呼吸机类型,通气模式IPPV,通气模式SIMV,通气模式PEEP,呼吸机参数（每分通气量与潮气量）,呼吸机调节参数（平均气道压）,呼吸机调节参数（吸呼比）,呼吸机调节参数（吸气峰压）,呼吸机调节参数（氧浓度）,谢谢！,呼吸系统疾病复习题,名词解释1、
29、慢性支气管炎：2、支气管哮喘：3、慢性肺源性心脏病：4、哮喘持续状态：5、干性支气管扩张： 6、医院获得性肺炎：7、原发综合征：8、肺性脑病：9、呼吸衰竭：,病案男性，43岁，患浸润性肺结核10余年，由于缺乏正规治疗而复发加重。近3个月来午后低热明显，咳黄色黏液性痰，痰液粘稠不易咳出，胸闷气促，活动后加重。一星期前咯血不止，昨天咯血约300ml以上，体格检查：T38.1，R25次/分，P94次/分，消瘦，右上肺和左上肺可听到广泛的湿罗音，痰结核杆菌阳性，目前病人焦虑不安，不思饮食而来求治。问题：1、大咯血如何救治？2、如何预防结核病传播？,病案患者，男44岁，3d前因过度劳累并淋雨后突然寒战高热，咳嗽无痰，伴右侧胸痛，曾注射退热药，上述症状渐加重；今日咳嗽增多，偶有铁锈色痰，并感呼吸费力，伴轻度腹痛、腹泻。查体：T39.7，R28次min，P112次min，BP5040mmHg；面色苍白，精神萎靡，口唇发绀伴疱疹，右胸呼吸动度减弱，右侧第四肋间以下语颤增强，叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸及湿性啰音；心音低钝、律齐而快，HR112次min；余无异常。实验室检查：WBC31.4*109L，N 0.91。问题：诊断何病？写出诊断依据。治疗原则。,
