1、第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱,暨南大学第二临床医学院和深圳市人民医院 急诊科 王娇 13570810459 ,教学要求,掌握脱水病因、临床表现、诊断及补液原则掌握低钠、低钾、高钾、低钙、高钙血症的病理生理、临床表现、诊断和治疗原则；掌握各类酸碱平衡失调的病理生理、临床表现、诊断和治疗原则。熟悉人体内水、电解质的含量、分布及水、电解质、酸碱平衡调节机制。,第一节 水、电解质平衡紊乱,4,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以C
2、l-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,水的摄入与排出,渴感机制有效血容量减少 渴饱满中枢 渴感中枢高渗状态控制体内水分机制 脑垂体 抗利尿激素 肾调节（保存水分）,水平衡机制,脱 水,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。,脱水临床表现,2%体重，口渴6%体重，剧烈口渴、尿少、软弱无力、表情迟钝，严重时可有谵妄、精神异常15%体重，昏迷,脱水诊断,1、病史和体征 2、尿量减少，尿比重增加 3、血钠145mmol/l 4、血浆渗透压增高 5、血红蛋白、红细胞计数及比容均增高,脱水治疗,肾功正常，参考尿
3、量补液 迅速补充NS、5%-10%GS或平衡盐 补液公式：男性需水量 体重*60/100*（1-142/钠浓度）女性需水量 体重*55/100*（1-142/钠浓度） 加每日生理需要量1500ml，第一天补充1/2-2/3,低钠血症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
4、阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）,低钠血症临床表现,每公斤体重缺氯化钠0.5g：疲乏、眩晕甚至晕厥 每公斤体重缺氯化钠0.50.75g：厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏加速、血压下降等 每公斤体重缺氯化钠0.751.25g：意识障碍、抽搐、昏迷甚至死亡,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如
5、下：需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,钾的代谢特点,血清钾,3.5-5.5mmol/l,2%,静脉输入含钾液体,从食物中摄入,24g/日,肠90吸收,细胞内钾98%,尿排出90以上,随粪、汗排泄,合成,分解,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,分 泌 钾,主细胞,血K+,血Na+,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,
6、K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾K+增加 排钾远曲小管尿流速酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管：,低钾血症,低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引
7、起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,补钾量轻度(3.03.5mmol/L) K+ 100mmol(KCl 8g )中度(2.53.0mmol/L) K+ 300mmol(KCl 24g )重度(2.02.5mmol/L) K+ 500mmol(KCl 40g )一般每日补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜,治疗,补钾种类 饮食补钾：肉、青菜、水果、豆类含钾最高药物补钾 含钾量氯化钾 1314 mmol/g枸橼酸钾 9 mmol/g谷氨酸钾 4
8、.5 mmol/gL-门冬氨酸钾镁溶液 3.0 mmol/g,途 径 轻者鼓励进食，口服补钾，以氯化钾 首选，或用氯化钾控释片，或改用10% 枸橼酸钾或鼻饲补钾严重者静脉补钾 速 度 静脉补钾20-40mmol/h 浓 度 外周静脉补氯化钾0.3%,注意事项： 补钾必须检查肾功能和尿量，每日尿量700ml，每小时30ml则补钾安全 为预防高钾血症，钾浓度0.3%。病情严重且需限制补液量时，可在严密监视下，提高浓度60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管 难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症 补钾后加重原有低钙血症而出现抽搐，应补钙剂,高钾血症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mm
9、ol/L，一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,高钾血症心电图,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻
10、滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗,钙调节,钙的平衡通过肾脏钙排泄来维持5mmol/d钙离子与磷酸代谢密切相关甲状旁腺激素、维生素D、降钙素,低钙血症,血浆蛋白浓度正常的情况下，总血钙浓度8.5mg/dl而出现的一组与神经肌肉兴奋相关的临床症状，主要与游离钙有关。,低钙血症,原因钙离子重新分
11、布PTH作用降低急诊常见原因多为颈部手术、自身免疫破坏等因素引起甲状旁腺机能减退。,低钙血症,表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进,低钙血症,总血浆钙2.2mmol/L,低钙血症,治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射,高钙血症,血清钙浓度=2.75mmol/l高钙危象血清钙浓度=3.5mmol/l,高钙血症,原因 原发性甲旁亢 恶性肿瘤 维生素D过量 结节病 甲状腺功能亢进 肾上腺皮质功能减退 噻嗪类利尿剂 制动 乳碱综合症和特发性婴儿高钙血症,高钙血症,临床表现：胃肠系统（便秘、厌食、恶心、呕吐等）泌尿系统（多尿、夜尿、烦渴、肾结石等）神经肌肉系统
12、（意识模糊、精神异常等）心血管系统（心律失常）骨骼系统（骨质疏松等）,高钙血症,治疗：处理原发病，促进肾脏代谢补充盐水及利尿糖皮质激素降钙素血液净化等,第二节 酸碱平衡失调,符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98%,临床血气分
13、析符号、名称和正常值,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒定义与病因,代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒临床表现,动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿pH ,代谢性酸中毒实验室检查,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3-5%NaHCO3 （mmol)=（
14、HCO3- 的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,代谢性碱中毒临床表现,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨
15、酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）,呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,呼吸性碱中毒定义与病因,病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度
16、,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱,定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,思考题,1、高钾血症的处理原则2、呼吸性碱中毒常见病因,谢 谢！,
