1、超敏反应,病 例,某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。,一、概 述,1、概念:机体受到同一抗原再次刺激导致组织损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答称为超敏反应，又称为变态反应。,2、病 因,外因:变应原（allergen） 内因:机体反应性 *特应性个体*遗传,3、分 型,四型分型法： I、II、III、IV 分型依据 ： 机制、临床表现,Robin Coombs 1921-,第一节 I型超敏反应,由特异性IgE抗体介导,可发生在局部或全
2、身。 参与细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 主要特征: 发病快，消退亦快 生理功能紊乱 存在明显个体差异,一、参与成分,变应原:蛋白质;药物、化学物质;尘螨 变应素：IgE 参与细胞:肥大细胞、嗜碱性和嗜酸性粒细胞,二、发病机制,致敏阶段：产生IgE 激发阶段：FcRII交联、脱颗粒、释放介质 效应阶段：局部/全身反应；早期/晚期反应,致敏效应,*组胺 *激肽 LTS PAF PGD2 IL-4平滑肌 毛细血管 小血管 腺体 收缩 通透性 扩张 分泌呼吸道 消化道 全身 皮肤 鼻炎、哮喘 胃肠炎 休克 荨麻疹,*预存介质 新合成介质,三、常见疾病,药物过敏性休克 血清过敏性休克（TAT） 呼吸道过
3、敏：过敏性鼻炎、哮喘 消化道过敏：海鲜、牛奶,*水土不服,四、防治原则,皮肤试验 脱敏疗法：少量、多次、反复注射过敏原（耗尽介质）青霉素过敏禁用 药物防治,第二节 II型超敏反应,是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。,1、发病机制,靶细胞及其表面抗原抗原 细胞表面Ag 抗细胞抗体（IgG、IgM） 抗体、补体和效应细胞作用ADCC、CDC、M吞噬,ADCC、CDC、M,+ 自身抗体（IgG、IgM）,组织损伤,二、 常见疾病,输血反应ABO血型不符 新生儿溶血症母(Rh-)胎儿(Rh+)Rh血型
4、不符 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血小板减少性紫癜 甲状腺功能亢进,血小板,Y,血小板,Y,补体,Y,补体,血小板,第三节 III型超敏反应,III型超敏反应是由中分子可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、嗜碱性和中性粒细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,一、发生机制,中等可溶性免疫复合物的形成 中等可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的损伤,IC沉积,C3a、C5b、C3b,肥大/嗜硷 中性 血小板细胞 粒细胞,水肿 组织损伤 缺血、出血 水肿,IC病,二、常见疾病,局部：Arthus反应和类
5、Arthus反应 全身：链球菌感染后肾小球肾炎、血清病、 类风湿性关节炎,局部免疫复合物病Arthus反应,链球菌感染后肾小球肾炎,类风湿性关节炎,IgG变性抗体（ RF、IgM）,第四节 IV型超敏反应,是由效应T细胞与相应抗原作用后引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 特点：发病慢；T细胞介导,Ag,致敏T,TCR-b chain,TCR-a chain,Hapten,HLA-IIa,Peptide,Recognition of MHC-presented hapten by TCR,HLA-IIb,什么是超敏反应？如何分型？ 试述I型超敏反应的发生机制及常见疾病。下一讲：免疫学应用,作 业,
