1、睡眠暂停低通气综合征（SAHS）,大连开发区医院呼吸科马佳华,定义,睡眠呼吸暂停低通气综合征:是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠暂停低通气指数（AHI）5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。 呼吸暂停:是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。,低通气：呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度(SaO2)的下降。 呼吸暂停次数+低通气次数 呼吸紊乱指数AHI= 睡眠时间（分）X60正常5,分类,阻塞性（OSA）,中枢性（CSA）,混合性（MSA）,阻塞性（OSA）：指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在。,中枢性（CSA）：指呼吸暂停过程中呼吸动力消失。,混合性（MSA
2、）：指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。,阻塞性（OSA）,+混合（MSA）,=阻塞型睡眠暂停低通气综合征（OSAS）OSAS+COPD=重叠综合征,发病机理,中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAS),CSAS少见，可与OSAS同时存在，多数有神经系统或运动系统病变。 神经系统病变：血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变，脊髓灰白质炎，脑炎，枕骨大孔发育畸形，家族性自主神经异常等。,运动系统病变:肌肉疾患，膈肌的病变，肌强直性营养不良，肌病等。,发病机制： 1睡眠时呼吸中枢对各种不同的刺激的反应性减低； 2中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起呼吸反馈调控的不稳
3、定性； 3呼气与换气转换机制异常等。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAS）,OSAS多见，家庭聚集性遗传因素。是在睡眠期间反复出现的部分或完全的上气道阻塞事件。在吸气努力期间，气流完全停止或减少。缺少足够的肺泡通气常常导致低氧和二氧化碳逐渐增加。这种事件常常被微觉醒终止。,部分内分泌疾病如甲状腺功能减退，肢端肥大症。,多数有上呼吸道特别是鼻，咽部位狭窄的病理基础，如肥胖，变应性鼻炎，鼻息肉，扁桃体肥大，软腭松弛，腭垂过长过粗，舌体肥大，舌根后坠，颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。,Cross section of the upper air way Clear air way,Cross
4、section of the upper air way Obstructed air way in the case of apnea,发病机制可能与睡眠状下上气道软组织，肌肉的塌陷性增加，睡眠期间上气道肌肉对O2和CO2的刺激反应性降低有关。,睡眠打鼾,上气道阻力增加,张口呼吸、睡醒咽干舌燥,呼吸暂停,胸内负压增加,食道反流,打嗝、烧心、咽炎,窒 息,病理生理及临床表现,觉 醒,血氧降低,血二氧化碳升高,血酸度增加,植物神经功能紊乱,睡眠片断,睡眠不宁,下丘脑垂体内分泌功能紊乱,肾功能损 害,红细胞生成增多,动脉硬化加速,体循环血管收缩,肺循环血管收缩,心律不齐,睡眠质量下降,辗转翻动易诱
5、发癫痫,生长激素减少，糖、脂肪代谢紊乱，肥胖，性欲减退,夜尿增加蛋白尿,红细胞增多症,心脑血管疾病,心肌梗塞 脑栓塞 脑卒中,高血压,肺动脉高压肺心病,心律失常,白天嗜睡 精神神经症状,症状：白天过度嗜睡、疲劳、打鼾、被配偶所看到的呼吸暂停、晨起和夜间头痛、夜尿增多、压抑、思维、察觉和记忆受损、阳痿；全身各系统：高血压 CHD 心律失常 糖尿病 脑血管意外 抑郁躁狂等,体征：肥胖BMI 28kg/m2 、颈围40cm、上气道结构狭窄、扁桃腺肿大、鼻阻塞、下颌后缩、高血压、下肢水肿、肺心病的症征；,实验室检查： 血常规 :继发性红细胞增多症 血气: 呼吸衰竭 ECG:夜间心律失常、 胃肠道反流、
6、 蛋白尿。,诊 断,多导睡眠监测,多导睡眠图 PSG对诊断睡眠呼吸暂停和其它睡眠疾患仍然是金标准。 实验室整夜使用多导监测仪监测多个生理指标。在研究期间，睡眠分期和睡眠连续性、呼吸努力、气流、氧减饱和度、体位、心电图、和腿动被记录。,在分析研究时，每小时呼吸暂停的数目为AHI，它决定了OSA的严重程度。轻度：5-15次/小时中度：15-30次/小时重度：30次/小时,PSG的使用指征：（1）怀疑有睡眠相关呼吸疾患的患者的诊断（2）CPAP的滴定（3）OSA患者将进行UPPP术，术前检查（4）使用口腔矫治器或外科手术患者为证实改善的随访（5）体重增加或减少后患者治疗的评估或尽管最初对CPAP反应
7、良好但有症状出现。,实验检查睡眠时呼吸紊乱,阻塞性（OSA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸依然存在。 中枢性（CSA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。,呼吸事件,阻塞性（OSA）,中枢性（CSA）,混合性（MSA）,混合性（MSA）：指一次呼吸暂停过程中， 开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停。,阻塞性,中枢性,混合性,睡眠呼吸暂停低通气综合征多系统合并症、多器官损害,高血压,30-48%高血压患者伴有OSA，OSA患者中45-90%患有高血压，高血压程度与呼吸暂停严重程度相关。 难治性高血压患者中OSA 患病率高83%，二者之间有极高共存率。 调查表明高血压发生与OSA
8、相关,OSA独立于年龄、肥胖、吸烟等高血压危险因素。 对709例患者48年随访发现, OSA患者4 年中发生高血压危险性是非OSA人群3倍。,冠心病,OSA患者冠心病患病率是非OSA患者二倍,调查显示冠心病者有35%-39%合并OSA, 对照组仅22%。 440例OSA患者经心导管冠脉造影和无创方法证实患者冠心病发生率分别为24.6%和33.2%。 一项5年随访研究发现合并OSA冠心病患者5年死亡率比对照组增加62%。 多中心研究证实冠心病患者伴OSA者心肌梗塞发生率明显高于非OSA者，OSA是心肌梗塞发生的独立危险因素。,心力衰竭,OSA患者发生心力衰竭几率明显高于非OSA人群，心力衰竭患者
9、多伴有cheyne-stokes呼吸。 调查证明，心力衰竭人群的cheyne-stokes呼吸和OSA发病率分别为40%和11%。心力衰竭会加重睡眠中呼吸事件和程度，是导致OSA死亡率增高的重要因素。 OSA和心力衰竭相互促进，二者形成恶性循环。,脑血管意外,脑血管意外患者OSA发生率达60%，OSA患者脑中风发生率是非OSA组的3倍，二者有明显相互影响和高度共存性。随OSA严重程度增加患中风和因中风致死可能性增加。一项长达4年的调查显示， OSA是脑中风和因中风致死的独立危险因素，独立于年龄、性别、种族、吸烟状态、饮酒状态、体块指数、糖尿病、高血脂、高血压、房颤等脑中风其他危险因素。,代谢综
10、合征,糖尿病和胰岛素抵抗是代谢综合征重要组成部分。OSA患者普遍存在胰岛素抵抗状态，OSA可导致2型糖尿病发生。糖尿病患者OSA患病率显著增高，70肥胖糖尿病患者存在OSA，2型糖尿病患者中有30.1%合并OSA。随OSA严重程度增加糖尿病患病率上升。 研究显示OSA是不依赖于年龄、性别、BMI和腰围，与糖耐量、胰岛素抵抗独立相关。,消化系统损害,OSA患者胃食道反流病发生率59-70%。OSA可引起和加重胃食道反流、反流加重OSA，二者互相影响和加重病情。曾有低氧型肝炎的报道，近期动物实验研究证实了间歇低氧可以导致肝脏损害。,呼吸系统损害,OSA对呼吸肌、外周和呼吸中枢神经系统损害，使呼吸系
11、统对低氧的反应性增强，临床证实OSA可引发和加重夜间哮喘。,血液系统损伤,OSA患者红细胞增多、红细胞压积上升和血液粘滞度增高，睡眠期自发性血小板聚集性增加，为继发血小板功能改变。 研究提示OSA患者纤溶活性下降，纤溶作用受到抑制。OSA与促凝和抗凝因子相关，这些因子在动脉粥样硬化发展中起重要作用。 OSA引发血管内皮抗血栓形成和止血功能减低, 血管内皮抗血栓功能减弱, 止血功能充分表达,易形成血栓。,日间嗜睡,日间嗜睡是OSA最常见临床症状，这种嗜睡是无法克服和不可抗拒的。嗜睡降低生活质量,降低工作能力,易发生生产和交通事故。OSA是导致交通事故重要原因,引起83%的恶性交通事故。OSA患者
12、交通事故的发生率是正常人2-7倍。,心理行为异常与精神障碍,56%OSA患者出现抑郁、29%有突发猜疑、嫉妒等行为。患者OSA越严重,抑郁症状越明显。很多患者有幻觉,个别病人表现为偏执狂精神病、躁狂性精神病。OSA患者认知功能损害更加明显,损害程度与患者夜间氧饱和度明显相关。OSA患者记忆和集中力下降更明显。,睡眠呼吸暂停引发眼病,眼睑下垂综合征,缺血性视神经病变,更多的损害,OSA对机体损害远不止以上述的系统和器官，还包括泌尿生殖系统、内分泌系统、肌肉系统和一些目前尚未发现损害的系统与器官（妊娠、麻醉、痛风）。OSA的损害遍及全身，是一个严重影响和威胁人类健康和生命的全身性常见病。,MAN
13、CLOSE TO DEATH,治 疗,为什么要治疗OSA？ 绝不仅仅是消除鼾声、睡眠低氧和改善睡眠结构！重要的在于合并症！,控制体重 在肥胖患者伴有OSA时，减少体重是一个重要的治疗措施。 在早期的报道中，23例具有中度睡眠呼吸暂停和肥胖的患者被随机分为减少体重组（N=15）和对照组（N=8）。,中度（大约10公斤）体重减低导致AI从55降低到29并且日间警觉、血氧饱和度和多次小睡潜伏时间试验结果改善。减轻体重推荐给所有肥胖的阻塞性睡眠呼吸紊乱患者。,但是，重要的是认识到要达到规定的控制目标是困难的，并且在大多数患者保持更困难。而且，尽管保持体重减轻，呼吸暂停可以再发生。文献中没有证据支持在具
14、有睡眠呼吸暂停的肥胖患者控制体重其它措施的广泛使用，如外科和减肥药（厌食药）。,避免酒精和镇静剂 酒精和镇静剂应当避免使用，即使是白天。因为它们可引起咽肌松弛，呼吸抑制，加重睡眠呼吸暂停。,酒精在没有真正OSA的打鼾者也促使睡眠呼吸暂停并且增加睡眠呼吸暂停患者的唤醒阈，导致呼吸暂停的延长。除此之外，酒精也能加重这组患者的白天嗜睡。,睡眠姿势 一些患者在平卧位比侧卧位有更多的睡眠呼吸暂停。不同的策略已经用以防止在OSA患者平卧位的姿势。尽管这种方法是有用的，但长期效果不明确。,外科治疗 外科手术有时在OSA患者实施，甚至在缺少明显的阻塞解剖异常时。在此种情况下，外科手术的目标是增加上气道并且矫正
15、它不合适的解剖结构。这种方法通常用于其它方法失败时。,咽部在功能上分为两个部分，腭后咽部和舌后咽部，不同的外科手术用于治疗不同部位的OSA。悬雍垂腭咽成形术（UPPP）在既往是盛行的 外科手术。目前， UPPP作为重症OSA的治疗没有作用，易复发。,激光-辅助UPPP已经被引进作为治疗OSA的一种方法。目前，它可以改善打鼾，但没有可信服的证据支持其在治疗OSA之中的作用。探索中。,口腔矫治器 口腔矫治器（IOA）已经被用来作为治疗阻塞性睡眠呼吸紊乱的一种方法。主要是作为一种替代CPAP治疗，下颌发育不足是引起舌后坠或舌根部咽腔阻塞用以轻度阻塞性疾患或不能耐受CPAP的患者。,IOA在几乎所有的
16、患者可改善和消除打鼾。另外，可改善大约一半的OSA患者。,美国睡眠协会推荐下列情况使用口腔矫治器：原发性打鼾；轻度OSA患者对一般治疗没有反应；中重度OSA患者拒绝或不能耐受经鼻CPAP治疗；中重度OSA患者拒绝或不能外科手术治疗。,IOA通常在大多数患者耐受良好。醒后流涎和颞下颌关节(TMJ)不适是最常见的主诉。后期并发症可能包括TMJ不适和变软以及牙齿咬合顺序的改变。,经鼻CPAP CPAP对OSA是最有效的治疗方法。它通过提供给上气道在吸气期间一个气垫，防止在阻塞事件中的咽部松弛。用经鼻CPAP治疗已经证实可改善白天警觉、神经心理功能，右心功能和全身血压。并且能够改善OSA患者的生存。,但是，经鼻CPAP治疗的主要问题是长期的依从性问题，它限制了在一些病人的使用。其他的问题包括鼻干、鼻溢和局部皮肤损害。,nCPAP - Therapy Application,1.防止气道萎陷 2.增加功能残气 3.改善肺的顺应性 4.减少呼吸功 5.降低气道阻力 6.神经反馈作用增加上气道开放改善呼吸中枢调节功能,气道正压（PAP）通气原理,THANKYOU,
