1、第五章 支气管哮喘,教学目的与要求,1.掌握本病的临床表现、诊断、治疗方法。 2.熟悉本病的实验室和辅助检查、鉴别诊断。 3.了解本病的发病机理。,概述,支气管哮喘(简称哮喘)是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞为主 的多种细胞参与的呼吸道慢性炎症。是机体对抗原和非抗原刺激所致的气管-支气管反应 性过度增高的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌）重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。,病因和发病机制,（一）病因 多数认为是多基因遗传有关
2、的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 1、遗传因素 2、环境因素主要为各种过敏原,（二）发病机制,1、变态反应： （1）速发性哮喘反应:为主要 （2）迟发性哮喘反应 （3）双相型哮喘反应 2、气道慢性炎症 3、气道高反应性（BHR）：气道炎症导致气道高反应性 4、神经机制支气管自主神经功能障碍在气道炎症的发生和变化过程中有重要作用,病理,主要病理改变：早期广泛的、可逆性的呼吸道痉挛、狭窄、阻塞。 晚期可不 逆的呼吸道狭窄、阻塞,最常见的并发症-慢性阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。,临床表现,（一）症状 1、前驱期（先兆期）：典型发作前患者有鼻、眼睑发痒，流清涕，打喷嚏，干咳及胸闷等，前
3、驱期短暂，迅速进入典型发作期，有些病人无明显前驱期。 2、典型发作期：以发作性、呼气性呼吸困难为突出症状，伴有胸闷，烦躁不安，不能平卧，干咳或有少量痰液。 3、缓解期：发作将要结束时，咳出较多粘痰，发作随即停止。,（二）体征 1、哮喘发作期两肺满布哮鸣音，在呼气末更为明显。 2、合并感染者可闻及干湿罗音。 3、尤其伴有慢性支气管炎者，易形成慢性阻塞性肺气肿。,（三）咳嗽变异型哮喘：儿童多,（四）严重哮喘发作 严重哮喘发作，用一般支气管扩张剂治疗无效，持续24小时（有人认为12小时）仍不缓解。 诱发因素有：呼吸道感染未控制；致敏原持续存在；严重缺氧或二氧化碳潴留及酸中毒；严重脱水，痰液粘稠，形成
4、痰栓，阻塞小支气管；激素撤减不正规，或撤药后出现应激状态（如外伤、手术、分娩、感染等）未及时补充足够剂量的激素。严重并发症如：肺不张、气胸、纵隔气肿、心肺功能衰竭等。,（五）特殊类型： 1、运动性哮喘 2、药物性哮喘 3、职业性哮喘,实验室和其他检查,一、血液常规检查 发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。 二、痰液检查 涂片可见嗜酸性粒细胞。,三、呼吸功能检查 在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降：一秒钟用力呼气量（FEV1）、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1FVC%）、最大呼气中期流速（MMFR）、25与50肺活量时的最大呼气流量
5、（MEF25与MEF50）以及呼气流速峰值（PEFR）均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。,四、血气分析 严重发作时可有PaO2降低。由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。如气道阻塞严重时，可出现CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 五、胸部X线检查 哮喘发作时双肺透亮度增高，呈过度充气状态。合并感染时，可见肺纹理增加和炎性浸润阴影。 六、过敏原皮肤试验 在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，
6、可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。,诊断,1、根据有反复发作的哮喘史，发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及典型的急性发作症状和体征等，除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病，一般诊断并不困难，但过敏原常不明确。 2、诊断标准：五条,3、哮喘发作时分级（见下表）,鉴别诊断,1、心源性哮喘（见下表）,心源性哮喘 支气管哮喘 病史 心脏病史 过敏史 症状 混合性呼吸困难 呼气性呼吸困难咳粉红色泡沫痰 咳少量白色粘痰 体征 两肺(满布)底湿罗音 两肺满布哮鸣音少量哮鸣音 X线 心脏
7、增大，肺充血 肺气肿 治疗 可用氨茶碱、吗啡 可用氨茶碱，肾上腺素 禁用 肾上腺素 吗啡,2、喘息型慢性支气管炎 3、支气管肺癌 4、变态反应性肺浸润,并发症,发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。,防治,防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。,一、发作期治疗,（一）支气管扩张剂 1、受体激动剂 作用机制 ： 刺激腺苷环化酶，解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管 常用药物： （1）肾上腺素 （2）异丙基肾上腺素 （3）2-受
8、体兴奋剂：常用药物有沙丁胺醇（又名舒喘宁）、特布他林（博利康尼、喘康速）等。,2、茶碱类作用机制 抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷受体，增加肾上 腺髓质释放肾上腺素，促进钙离子内流。 常用药物：（1）氨茶碱（2）喘定（二羟丙茶碱） 其主要不良反应 为胃肠道、心脏和中枢神经系统的毒性反应。氨茶碱用量过大或静脉注射（滴注）速度过快可引起恶心、呕吐、头痛、失眠、心律失常，严重者引起室性心动过速，抽搐乃至死亡。,3肾上腺皮质激素（下称激素）类 是当前控制哮喘发作最有效的药物。可分为吸入、口服和静脉用药。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用的方法。口服药物用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的病人。有泼尼
9、松、泼尼松龙，在重度或严重哮喘发作时，提倡及早静脉给药。激素平喘作用机理 可多环节阻断气道炎症，降低气道反应性。降低血管壁通透性，消除气道粘膜水肿，稳定细胞溶酶体膜，提高腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶的敏感性，减少生物活性物质的释放。不良反应：全身用药应注意肥胖、糖尿病、高血压、骨质疏松、消化性溃疡等不良反应，口服用药宜在饭后服用，以减少对胃肠道黏膜的刺激。,吸入治疗方法,4抗胆碱能类药物 作用机制 ： 抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射而引起支气管扩张。 常用药物 ： 654-2、阿托品、异丙阿托品5钙离子阻滞剂 作用机制：阻止钙离子进入肥大细胞，有轻度的扩张支气管作用。 常用药物：硝苯
10、啶。,（二）祛痰排痰 （三）积极控制感染 呼吸道感染可诱发哮喘，反复哮喘发作也可继发感染，加重气道炎症和狭窄。 （四）去除病因与诱因 努力寻找并脱离哮喘的致病因素，是急性发作期治疗不可缺少的措施。,二、缓解期治疗 主要达到预防发作，巩固疗效之目的。,（一）改变机体对致敏原的反应性，减轻或避免型变态反应的发生。 1特异性脱敏疗法 将特异性致敏原制成不同浓度的浸出液，做皮内注射，进行脱敏。2非特异性免疫疗法 （二）色甘酸钠 是非糖皮质激素抗炎药物。对预防运动或过敏原诱发的哮喘最为有效。 （三）酮替酚 （四）增强机体抵抗力，预防呼吸道感染，预防哮喘发作。,三、严重哮喘发作治疗 1、去除病因与诱因 2、吸氧：可用鼻导管、面罩吸氧，严重时呼吸机给氧，吸氧时强调湿化。 3、支气管扩张剂联合用药 4、祛痰排痰，减轻痰对呼吸道的刺激与阻塞。 5.补充液体 纠正脱水是重症哮喘祛痰最重要措施。 6、纠正酸碱失衡及电解质紊乱，可根据血气分析及血生化检查，确定治疗方案。 7、机械辅助呼吸治疗,
