1、糖 尿 病导入：据最新调查数据显示，糖尿病的发展突飞猛进，目前我国糖尿病的患病率已达 9.7%，患病人数超过 9200 万，患病前期人数高达 1.48 亿以上，每天新增糖尿病例约 3000 人。在调查中发现，糖尿病的未诊断率为 60%，有近 80%的受访者血糖控制不达标，并且因糖尿病并发的心血管疾病致命率约 80%左右。国际糖尿病联盟(IDF)最新预测世界糖尿病患病人群在2030 年将直逼 5 亿，而我国糖尿病防治形势严峻，因此，应对糖尿病，立即行动!糖尿病超高的致残致命率使之成为全球共同关注的重大疾病之一，世界卫生组织更是将其称为“21世纪的灾难”，因此 2011 联合国糖尿病日发出应对糖尿
2、病，立即行动的口号。一、什么是糖尿病？1.概念：糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。2.糖尿病的危害：糖尿病是现代疾病中的第二杀手，其对人体的危害仅次于癌症。其实，糖尿病本身并不可怕，可怕的是糖尿病的并发症，糖尿病带来的危害，几乎都来自它的并发症。在我国糖尿病患者中，合并高血压者多达 1200 万，脑卒中者 500 万，冠心病者 600 万，双目失明者45 万，尿毒症者 50 万。二、糖尿病
3、新分型（WHO ，1999）糖尿病分四大类型，即 1 型糖尿病、2 型糖尿病，其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。其中 2 型糖尿病患者约占糖尿病患者的 90% 。三、病因与发病机制糖尿病病因与发病机制复杂，至今未完全阐明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合征。病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。11 型糖尿病 目前认为 1 型糖尿病的发生、发展可分为 6 个阶段。(1)第 1 期一遗传学易感性 (2)第 2 期一启动自身免疫反应 (3)第 3 期一免疫学异常 (4)第 4 期一进行性胰岛 B 细胞功能丧失(5)第 5 期一临床糖尿病 此期病人有明显高血糖，出现糖尿病
4、的部分或典型症状。(6)第 6 期 1 型糖尿病发病多年后，多数病人胰岛 B 细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病的临床表现明显。22 型糖尿病 2 型糖尿病与遗传和环境因素的关系更为密切。目前认为 2 型糖尿病的发生、发展可分为 4 个阶段。（1）遗传易感性 (2)高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗(3)糖耐量减低(1GT) 目前广泛认为，大部分 2 型糖尿病病人均经过 IGT 阶段，每年约有 1-5的 IGT 发展成为 2 型糖尿病，高者可达 12。IGT 病人患高血压、冠心病的危险性也较正常葡萄糖耐量者高。 (4)临床糖尿病 此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱综合征，或
5、出现糖尿病并发症的表现，血糖升高，并达到糖尿病的诊断标准。四、临床表现（一）代谢紊乱综合征 1、多尿、多饮、多食和体重减轻 多尿、烦渴、多饮：由于血糖升高引起渗透性利尿作用导致尿量增多，病人一日尿量可达 2-3L 以上。由于多尿失水，使病人口渴，而多饮水。善饥多食：为补充损失的糖分，维持机体活动，病人常善饥多食。消瘦、疲乏无力、体重减轻：由于机体不能利用葡萄糖，且蛋白质和脂肪消耗增加，引起消瘦、疲乏、体重减轻。以上症状常被称为“三多一少” ，即多尿、多饮、多食和体重减轻。2、皮肤瘙痒，由于尿糖刺激局部皮肤使外阴瘙痒，如；并发真菌感染，瘙痒更加严重。3、其他症状：有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退
6、、阳痿不育、月经失调、便秘等。也有一部分病人并无明显“三多一少”症状，仅因体检或检查其他疾病，或妊娠检查时偶然发现高血糖。（二）并发症1、急性并发症(1)糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoaeidosis，DKA)糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝经 氧化产生大量乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。血清酮体积聚超过正常水平时称为酮血症。尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和 羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒。1)诱因 1 型糖尿病病人有自发 DKA 倾向，2 型
7、糖尿病病人在一定诱因作用下也可发生DKA。常见的诱因有：感染、胰岛素剂量不足或治疗中断、饮食不当、妊娠和分娩、创伤、手术、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。有时亦可无明显诱因。2)临床表现 多数病人在发生意识障碍前有糖尿病加重表现。早期表现为疲乏软弱、四肢无力、极度口渴、多饮多尿。当出现酸中毒时，则表现为食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味(丙酮味) 。病情进一步发展出现严重失水、尿量减少、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。晚期各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。也有少数病人出现腹痛等急腹症的表现。部分糖尿病病人以 DKA 为首发表
8、现。3)实验室检查 尿：肾功能正常时，尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮不相符。有时尿中出现蛋白质和管型。早期尿量增多达3000mld 以上，当严重休克、急性肾衰竭时可尿少甚至尿闭。 血：血糖多在167333mmoLL(300-600mgd1)，有时可达 555mmolL(1000mg d1)以上。血酮体升高，多在 48mmolL(50mgd1)以上。C02 结合力降低，轻者为 13.5-180mmoLL(30-40Vol)，重者在 90mmol L(20Vol)以下。PaCO2降低，血pH23mmolL)，阴离子间隙增大，血钾正常或偏低，血钠、血氯降低，
9、血脂升高。血尿素氮和肌酐常偏高。部分病人血清淀粉酶升高。白细胞计数和中性粒细胞比例均升高。 (2)高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic Coma，简称高渗性昏迷)是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，多见于 50-70 岁的老人，男女发病率相似。约 23 病人于发病前无糖尿病病史或仅为轻症。常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药物的应用等。少数从未诊断为糖尿病者因输入葡萄糖液，或因口渴面大量饮用含糖饮料等可携发。起病时先有多尿
10、、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退；失水随病程进展逐渐加重，出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫等，最后馅入昏迷。实验室检查：尿糖强阳性，早期尿量明显增多，晚期尿少或尿闭。血糖常高至 333mmolL(600 mgd1) 以上，一般为33.366.6 mmolL(600 1200 mgd1)，血钠可在 155mmolL(356 mgd1) ，血浆渗透压显著升高达 330460mmolL，一般在 350mmolL 以上，无或有轻的酮症，血尿素氮及肌酐升高，白细胞明显升高。(3)感染 糖尿病病人常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。足癣、甲癣；
11、伴癣等皮肤真菌感染也较常见，女性病人常合并真菌性阴道炎。肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系统最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。肾乳头坏死是严重的并发症，不多见，典型表现为高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的臂乳头组织，病死率颇高。2、糖尿病慢性并发症 糖尿病韵慢性并发症可遍及全身器官，这些并发症可单独出现，也可以不同组合同时或先后出现。（1）糖尿病大血管病变。糖尿病病人易伴发动脉粥样硬化，与糖尿病有糖代谢和脂质代谢异常有关。大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血牲脑血管病、肾动脉硬
12、化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可致肢体坏疽。（2）微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其典型改变包括微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。1)肾脏病变，糖尿病肾病指毛细血管间肾小球硬化症，是糖尿病主要的微血管病变之一，多见于糖尿病病史超过 10 年者，是 1 型糖尿病病人的主要死亡原因。其病理改变有如下几种类型：结节性肾小球硬化型病变，特异性高；弥漫性肾小球硬化型病变，最常见；渗出性病变，也可见于慢性肾小球肾炎，故特异性不高；肾小管间质病变，常见于糖尿病肾病晚期，常与肾小球硬化和间质纤维化并存。
13、临床表现为蛋白尿、水肿、高血压、肾功能逐渐减退以至肾衰竭；血浆蛋白渐低下、血脂显著升高、伴氮质血症和尿毒症。2)眼部病变 糖尿病性视网膜病变也是糖尿病微血管病变的重要表现，多发生于病程超过10 年者，是糖尿病病人失明的主要原因之一。早期为良性病变，主要为视网膜小静脉扩张和微血管瘤，随后可出现视网膜出血、水肿、徽血栓、渗出等病变。后期为增生性病变，出现新生毛细血管和血管破裂，病人可因玻璃体出血和视网膜剥离而失明。除视网膜病变外，糖尿病还可引起黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。（3)-神经病变 糖尿病神经病变可累及中枢神经及周围神经，尤以后者为常见，通常为对称性；下肢较上肢严重。
14、临床表现为先出现肢端感觉异常，如袜子或手套状分布，伴麻木、烧灼、针刺感或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢体疼痛，呈隐痛、刺痛，夜间及寒冷季节加重。后期累及运动神经，可有肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪。肌肉萎缩多见于手、足小肌肉和大腿肌。自主神经损害也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能，临床表现为瞳孔改变、排汗异常、体位性低血压、心动过速、腹泻或便秘以及尿潴留、尿失禁、阳痿等。（4)糖尿病足 糖尿病病人因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等各种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。由于神经营养不良和外伤的共同作用，可引起营养不良性关节炎(
15、Gharcot 关节) ，好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。五、实验室及其他检查1尿糖测定 肾糖阈正常的情况下，当血糖达到 8-10mmolL 时，尿糖出现阳性。尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。当肾糖阈升高时，虽血糖升高而尿糖可呈阴性。反之，当肾糖阈降低(如妊娠) ，虽然血糖正常，尿糖可呈阳性。2血糖测定 空腹及餐后 2h 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。血糖测定又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。目前多采用葡萄糖氧化酶法测定。抽静脉血或取毛细血管血，可用血浆、血清或全血。静脉血浆测定，空腹血糖正常范围为3956mmolL(70-100m
16、gd1)。3葡萄糖耐量试验 1)口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 适用于有糖尿病可疑而空腹或餐后血糖未达到诊断标准者。WHO 推荐成人口服 75g 葡萄糖；儿童为每公斤体重 175g，总量不超过75g。OGTT 方法：清晨进行，禁食至少 10h。试验前 3 天每日进食碳水化合物量不可少于200g。试验日晨空腹取血后将葡萄糖溶于 250-300ml 水中，于 5min 内服下，服后30、60、120 和 180min 取静脉血测血浆糖。2)静脉注射葡萄糖耐量试验(1VGTT) 适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合征；或作为评价葡萄糖利用的临床研究手段。静注 50葡萄糖液，剂量按每公斤体重0
17、5g 计算，2-3min 注完。以开始注射至注完之间的任何时间为零点，每 5min 取静脉血验血糖 1 次，共 60min。将血浆葡萄糖值绘在半对数纸上，横坐标为时间，计算从某一血糖值下降到其一半时的时间作为 T12，再按公式；069T12X100 算出 K 值。正常人K12，糖尿病病人 K09。4糖化血红蛋白 Al 和糖化血浆清蛋白测定 糖化血红蛋白 A1(GHbA1)测定可反映取血前 4-12 周血糖的总水平，可以补充空腹血糖只反映瞬时血糖值的不足，成为糖尿病控制情况的监测指标之一。人血浆清蛋白也可与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应而形成果糖胺(FA)，其形成的量与血糖浓度有关。FA 测定可
18、反映糖尿病病人近 2-3 周内血糖总的水平。亦为糖尿病病人近期病情监测的指标。 5血浆胰岛素和 C-肽测定 血浆胰岛素和 C-肽水平测定有助于了解胰岛 B 细胞功能( 包括储备功能)。6其他 病情未控制的糖尿病病人，可有高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高密度脂蛋白胆周醇(HDL-ch) 降低。六、糖尿病的诊断标准目前仍以血糖升高作为诊断依据。典型病例有“三多一少”症状提示，结合实验室检查结果，诊断不困难。轻者、无症状者主要依据实验室检查结果；然后追溯及本病。在作出糖尿病诊断时，应考虑是否符合诊断标准、原发性或继发性、分类，有无并发症和伴发病、或加重糖尿病的因素存在。1980 年以来，国际上通用
19、WHO 的诊断标准，1997 年美国糖尿病协会(ADA) 提出修改糖尿病诊断标准的建议如下：1空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 （空腹的定义是至少 8h 没有热量的摄入）正常：60rmmolL(110mgd1)空腹血糖过高(未达糖尿病，简称 IFG) 607 0mmolL(110- 126gd1) 糖尿病70mmolL(126mgd1) ( 需另一天再次证实)。2OGTT 中 2h 血浆葡萄糖(2HPG)的分类 78mmol L(140gd1)为正常78-111mmolL(1400200gd1)为糖耐量减低(1GT)111mmolL(200mgdl)考虑为糖尿病(需另一天再次证实) 3糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖111mmolL(200mgdl)，或FPG7.0mmolL(126mg d1)，或 OGTT 中 2HPG111mmoL(200mgd1)。症状不典型者，需另一天再次证实。不主张作第三次 OGTT。以上数值均为静脉血浆葡萄糖值。
