1、流行性乙型脑炎温州医科大学附属二医院感染内科方佩佩,乙脑病毒 1935年 日本科学家因此又称“日本脑炎”中国 1939年 流行性乙型脑炎脑炎病人的脑组织,定 义（掌握）,由乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis virus，JEV）引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病，为人畜共患自然疫源性疾病，经蚊媒传播，夏秋季流行，主要分布亚洲，临床特征为高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征，病死率高，后遗症严重。,内 容,病原学（Etiology）流行病学（Epidemiology）发病机制（Pathogenesis）临床表现（Cliniacal Menifesta
2、tion）诊断与鉴别诊断（Diagnosis ）治疗与预防（Therapy and Prevent）掌握：定义、分类,病 原 学Etiology,1、属黄病毒科黄病毒属，为虫媒病毒，单股正链RNA。,球形,包膜：非糖基化蛋白（M蛋白）、糖基化蛋白（E蛋白）（血凝活性和中和活性，主要抗原决定簇）,核心：核衣壳蛋白、单股正链RNA,嗜神经性强,2、抗原性稳定，较少变异，感染后可产生 抗体,补体结合抗体,中和抗体,血凝抑制抗体,（意义：临床诊断和流行病学调查）,常用消毒剂即可杀灭，不耐热（100，2min或56，30min）， 耐低温和干燥（冰冻干燥法，4，可保存数年）,3、病毒的抵抗力弱,Elec
3、tron micrograph of JE virus particles in an infected neuron,乙脑病毒结构示意图,流行病学 Epidemiology,1、传染源：能感染乙脑的动物有60余种。动物的乙脑病毒感染率是不同的。仔猪的感染率几近100， 马、牛、羊、驴等家畜的感染率在90以上。鸟类如苍鹭、白鹭的感染率可达40，家燕和家禽的感染率在727。蝙蝠中分离到乙脑病毒多数动物血中带病毒的时间为37天，,多数动物感染乙脑病毒后不发病马的发病率很高，甚至比人的发病率高10倍以上但马作为乙脑传染源的机会很少猪为主要传染源。 猪感染病毒后不会出现脑炎症状，病毒主要侵犯猪的生殖系
4、统。（流产和死胎，睾丸炎）猪感染后出现病毒血症的时间和血中病毒的含量最长、最高猪饲养面广，更新快,人不是主要的传染源，显性/隐性：1：300-2000人兽共患的自然疫源性疾病人流行前1-2月，常先有猪乙脑的感染高峰,2、传播途径：主要媒介：蚊子（库蚊、伊蚊和某些种按蚊）10-12天 25-30蚊子是长期储存宿主，带病毒越冬 经卵传代但不发病其他长期储存宿主：候鸟 蠛蠓 蝙蝠,三带喙库蚊,病毒自然扩增,易感人群,人畜共患疾病(zoonosis),乙脑病毒传播示意图,3、人群的易感性10岁以下的儿童（70-80%） 特别是2-6岁感染后可获较持久的免疫力（病后1周）母亲抗体可以传递给婴儿,4、流行
5、病学特点：分布：东南亚 澳大利亚季节：热带-全年；温带和亚热带-7、8、9 月呈高度散发性，（人免疫力，蚊密度，气温和雨量，家畜的感染和病毒的毒力） 乙脑疫苗 计划免疫,乙脑的全球流行图,发病机制 Pathogenesis,乙脑病毒,病毒血症,单核-巨噬细胞,中枢神经系统,蚊子叮咬,隐性感染占绝大多数显性感染与下列有关： 1、病毒的数量和毒力 2、机体的免疫力*,（侵犯的细胞有：神经元细胞，淋巴细胞、血管内皮细胞等）,发 病 机 制,蚊子叮咬，病毒进入人体单核吞噬细胞繁殖血流通过血脑屏障致脑炎,病毒血症,病毒数量与毒力,人体免疫力,脑损伤机制：1、病毒直接侵袭神经组织神经细胞坏死，胶质细胞增生，炎性细胞浸润2、细胞凋亡3、一氧化氮脂质过氧化4、免疫损伤：体液免疫诱导特异性IgM，结合病毒抗原，沉积于脑实质和血管壁，激活补体和细胞免疫，引起免疫攻击，导致血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍，坏死。,乙脑病变部位越低，病情越轻病变广泛，脑和脊髓，以大脑皮质、基底核和视丘最严重神经细胞变性、坏死，软化灶形成，血管变化和炎症细胞浸润、胶质细胞增生等,乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀,由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润所形成的胶质小结,淋巴细胞和单核细胞浸润,
