1、颅脑CT诊断,扫描体位及定位相,颅脑,颅脑CT扫描方法,颅脑CT平扫 颅脑CT增强扫描 CT灌注 CTA,常见疾病,CT扫描：颅内病变密度常呈异常改变。病变密度高于正常脑组织者为高密度；低于正常脑组织者为低密度；与正常脑组织相等者为等密度；两种或两种以上的密度同时存在为混合密度。,脑出血,脑出血：属于出血性脑血管疾病，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。 自发性脑出血多继发于高血压、动脉瘤、脑血管畸形、血液病和脑肿瘤等. 以高血压引起的脑出血最常见。 脑出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑，易破入脑室. 血肿及周围水肿可引起脑组织受压，中线结构移位. 血肿的演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间
2、长短与血肿的大小和患者年龄有关。,CT表现：,急性期血肿呈肾形、类圆形或不规则形高密度影，边缘清晰，周围可见水肿，较大或位于脑室旁的血肿可破入脑室. 吸收期始于37天，可见血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度降低，小的血肿可完全吸收，大的血肿遗留有囊腔且伴有不同程度的脑萎缩.,naochuxue,脑出血,脑干出血,脑梗死,脑梗死(Infarction of brian)是缺血性脑血管疾病，为最常见的脑血管疾病. 脑梗死为脑血管闭塞所致的脑组织缺血坏死. 其原因如下: I 脑血栓形成，继发于动脉硬化、动脉瘤、血管畸形及动脉炎等；II 脑栓塞，如血、气、脂肪等栓塞；III 低血压和凝血状态.
3、 病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死.,CT表现:,缺血性脑梗死(ischemic infarct):发病24h后CT平扫可见扇形低密度灶，同时累及皮髓质，其部位与范围和闭塞的血管供血区一致. 23周时可出现”模糊效应应” ，病灶变为等密度，增强呈脑回阳强化. 12月后形成低密度脑软化灶，同时伴有周围脑组织的萎缩. 腔隙性脑梗死(lacunar infarct):为脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的梗塞，常累及基底节、丘脑、脑干和小脑等. CT表现为11.5cm大小低密度灶.,左侧大脑中动脉梗塞,右颞叶、岛叶脑梗塞,右侧基底节腔隙性梗塞,左颞大片脑梗塞,脑外伤,脑外伤是一种严重的损
4、伤，死亡和致残率高. CT能对绝大多数脑外伤做出明确的诊断. 由于受力的部位、大小、方向的不同，可造成不同程度的颅内损伤，如脑挫裂伤、脑内、外出血等，其中脑外出血包括硬膜外、硬膜下及蛛网膜下腔出血.,硬膜外血肿(epidural hematoma),由脑膜动脉损伤所致，根据发病时间的不同分为急性、亚急性和慢性期血肿。常见于脑膜中动脉，血液聚集硬膜外间隙. 因硬膜与颅骨内板连接紧密，故血肿局限，呈双面凸形状.CT:颅骨内板下梭形高密度影，多位于骨折处，较局限，不跨越颅缝.,急性期硬膜外血肿伴积气,亚性期硬膜外血肿,亚急性期硬膜外血肿,硬膜下血肿(subdural hematoma),一般由桥静脉
5、或静脉窦损伤所致，血液聚集于硬膜下，可跨越颅缝，分布广泛.CT:急性期见颅骨板下新月形高密度影，常伴有脑挫伤或血肿，占位明显. 亚急性期呈等、低密度影 .,急性期硬膜下血肿,脑外伤： 左额颞顶硬膜下 急、亚急、慢性 混合血肿,亚急性期硬膜下血肿,硬膜下血肿吸收期,双额颞顶慢性硬膜下血肿/硬膜下积液,脑挫裂伤,脑挫伤(cerebral contusion)其病理为脑内散在出血灶 ，静脉淤血和脑肿胀；如伴有脑膜、脑或血管撕裂，则为脑裂伤(cerebral laceration). 两者常合并存在，统称脑挫裂伤.,CT:低密度脑水肿区内，散在斑点状高密度出血灶， 伴有占位效应，部分表现为广泛性脑水肿
6、或脑内 血肿.,左颞部颅骨骨折,颅内肿瘤基本CT表现,一、密度异常CT扫描，颅内肿瘤密度常呈异常改变，这是肿瘤的直接征象。肿瘤密度高于正常脑组织者为高密度；低于正常脑组织者为低密度；与正常脑组织相等者为等密度；两种或两种以上的密度同时存在为混合密度。,二、占位征象,当肿瘤较大，压迫临近结构，则可出现明显的占位征象。,三、水肿,脑肿瘤周围的脑水肿和脑肿胀虽有主次之分，常常同时存在。发生机理可能由于： （一）血脑屏障破坏，血管通透性增加； （二）静脉回流障碍，毛细血管内压力增高； （三）组织缺氧和代谢障碍，钠泵减弱，细胞内水分增多。,四、脑积水,颅内肿瘤可阻塞脑脊液循环通路，而形成阻塞性脑积水。脑
7、室内脉络丛乳头状瘤使脑脊液分泌增加，亦可形成交通性脑积水。临床以前者多见。,五、脑疝,脑疝是颅内肿瘤占位效应发展到严重阶段而形成。常见有小脑幕裂孔下疝、枕骨大孔疝和大脑镰疝。（一）小脑幕裂孔下疝(颞叶钩回疝)是幕上占位病变将海马回和钩回疝入小脑幕裂孔，将脑干挤向对侧。CT表现为中脑受压向对侧移位、旋转或者形态异常；鞍上池、脚间池、四叠体池和环池变形、移位或者闭塞：侧脑室同侧受压，对侧扩大：还可以出现大脑后动脉梗塞等征象。,（二）枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)是颅压增高时，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到椎管内表现为枕大池消失：阻塞第四脑室而出现上位脑室扩大。 （三）大脑镰疝(扣带回疝)，大脑镰呈镰刀形，
8、前部较窄，向后逐渐增宽。幕上半球病变可将同侧扣带回和中线结构挤向对侧。CT表现为大脑纵裂、透明中隔和第三脑室离开中线：病侧扣带回移向对侧：严重时基底节和丘脑亦可移至对侧。（四） 较少见的还有直回疝、小脑幕裂孔上疝和切口疝等。,六、脑萎缩,脑萎缩是指各种原因所引起的脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大。按萎缩范围分广泛性脑萎缩和局限性脑萎缩；按萎缩部位分皮层萎缩、白质萎缩、基底节萎缩、脑干萎缩及小脑萎缩；按病因分创伤性萎缩、缺血性萎缩、出血性萎缩、炎症后萎缩、缺氧后萎缩；按萎缩程度分轻、中、重。脑萎缩的基本影像表现为脑沟、脑池增宽和脑室扩大，脑沟宽度超过5mm可认为扩大。,神经胶质瘤,神经胶质
9、瘤（neuroglial tumors）又称胶质瘤（glioma），起源于神经胶质细胞，包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等，是最常见的原发性脑肿瘤，约占颅脑肿瘤的4050。在影像学检查中，平片与造影诊断价值有限，仅显示颅内压增高或钙化，主要靠CT和MRI。,额叶胶质母细胞瘤,右额叶少胶质瘤,额叶少枝胶质瘤,髓母细胞瘤,髓母细胞瘤是一种极度恶性的肿瘤，来源于胚胎残留组织(一种可能为外颗粒层细胞，另一种可能为后髓帆室管膜下的原始细胞) 髓母细胞瘤占颅内肿瘤的1846.54，占神经上皮源性肿瘤1024。男女发病比例23：1，发病年龄15岁以下。 平扫：后颅窝中线类圆形均一略高密度
10、肿块，边界清楚。四脑室受压，向前移位。室管膜下转移时脑室周围可见略高密度带状影 增强：多均一强化，室管膜下和蛛网膜下腔转移为带状强化,脑膜瘤,一、概述脑膜瘤（meningioma）仅次于胶质瘤，占颅内肿瘤的1520左右，来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连。多见于成年人，女性发病是男性的2倍。 二、病理肿瘤大多数居脑实质外，其好发部位按发生的频率顺序是：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、小脑桥脑角、小脑幕、斜坡和颅颈连接处等。肿瘤多为球形，包膜完整，质地坚硬，可有钙化或骨化，少有囊变、坏死和出血。肿瘤生长缓慢，血供丰富，供血动脉多来自脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支。脑膜瘤多紧邻颅骨，易引
11、起颅骨增厚、破坏或变薄，甚至穿破颅骨向外生长。,CT表现,CT表现 平扫呈均匀高密度影（75%）、等密度（25%）、低密度（1%）类圆形肿块，边缘清晰。附于硬膜表面（基底宽与硬膜成钝角）。 钙化（占15%-20%）。邻近骨质改变。瘤周水肿。,90%呈明显均一强化，10%-15%呈不典型环状强化。 上矢状窦旁的脑膜瘤可因静脉窦受侵而产生脑水肿。 恶变者水肿明显，钙化少，囊变及瘤组织呈不均匀 的显著强化多见。 出血罕见，中心坏死占3%-14%。 灰白质移位。,第五节,垂体瘤,概述占颅内原发肿瘤10%。发病年龄为3060岁。75%垂体瘤因激素异常为有内分泌功能的腺瘤；25%为无功能腺瘤 病理学：直径
12、10mm者为微腺瘤；直径10mm者为巨腺瘤，可有囊变、坏死、出血,CT表现,平扫：微腺瘤多难以显示。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦 增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化,垂体巨腺瘤（图）,脑垂体瘤,颅内转移瘤,一、概述颅内转移瘤以往统计占颅内肿瘤的3191292。实际发病率却远高于此数。Percy等(1972)根据大的综合性医院尸解统计，颅内转移瘤高达41。发病高峰年龄40岁60岁
13、，与原发癌肿是一致的 。,二、病理 结节性：幕上大脑中动脉供血区脑实质内多见，小脑少见，脑干更少，较大肿瘤中间有出血、坏死；肿瘤周围水肿广泛，肿瘤界限清楚，但镜下观察，肿瘤沿血管间隙蔓延。 脑膜弥漫性：肿瘤沿脑积液播散广泛转移，位于脑膜、室管膜，使其增厚或呈颗粒状，以颅底多见。,CT表现,CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。瘤周水肿明显。病灶常多发，为特征性表现。硬脑膜转移为硬膜局限性增厚、硬脑膜结节。颅骨转移为局部骨破坏区伴软组织肿块,CT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。柔脑膜转移为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节。硬脑膜转移多为硬膜局限性增厚并明显强化或呈结节状强化，少数可表现为与硬脑膜广基相连的异常强化的肿块，类似脑膜瘤。颅骨转移为骨破坏区内异常强化的肿块，可突破颅骨达头皮下,转移瘤（图）,肺癌脑转移（图）,谢谢！,
