1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 读分享，下载后可以编辑修改。,心脏瓣膜病,心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性退行性改变、先天性畸形、 、缺血性坏死，创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。,第一节,二尖瓣狭窄 【病因及病理】二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿病。2/3的患者为女性。多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史，通常急性风湿热需2年形成明显二尖瓣狭窄，多次发作风湿热较一次发作后出现狭窄早。单纯二狭占25%，合并关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。,风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合
2、:瓣膜交界处瓣叶游离缘腱索以上部位的结合。 以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。,如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变,【病理生理】正常人瓣口面积4-6cm2，舒张时房室无跨瓣压存在，狭窄时跨瓣压增高，维持正常心排量；当瓣口面积小于2cm2时，左心房压力升高依次引起肺静脉压升高毛细血管压力升高肺动脉压力升高（肺循环）右心扩张右心衰竭（右心室）。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重狭窄的有左心室失用性萎缩。,【
3、临床表现】 症状： (一)呼吸困难劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 (二)咯血(几种形式)1.突然大咯血(支气管静脉破裂)2.咳血性痰或痰中带有血丝3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰4.肺梗死伴咯血 (三)咳嗽 平卧性干咳 与支气管粘膜水肿及左心房 压迫有关。 (四)声嘶 少见,体征： 二尖瓣面容（双颧绀红）、心尖部第一心音亢进、开瓣音、心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音，可触及震颤，房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂，可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音（Graham Steel（杂音）三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期
4、吹风样杂音。,【实验室和其它检查】 一、X线 左房（及右室增大） 压迫支气管和食道。肺瘀血 间质性肺水肿(Kerley B线)和含铁血黄素沉着等现象。 二、心电图 二尖瓣P波 、右心室肥厚 三、超声心动图 M型 呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛样。二维超声心动图：可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积；彩色多普勒 可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。,四、心导管 介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。,诊断,心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房扩大，一般可诊断为二尖瓣狭窄，UCG可确诊 心尖区杂音较局限，运动后左侧卧位呼气末易听到此杂音,鉴别诊断,心尖区隆
5、隆样舒张期杂音尚见于如下情况，应注意鉴别： 经二尖瓣口的血流增加 Austin-Flint杂音 左房粘液瘤,【并发症】 心房颤动: 急性肺水肿 血栓塞:房颤、大左房、栓塞史或心排血量明显降低为危险因素 右心衰竭 感染性心内膜炎 肺部感染,【治疗】 一、一般治疗1.预防风湿热复发 应用苄星青霉素120万u 每4周一次2.预防心内膜炎3.呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐、口服利尿剂，避免和控制引起肺水肿的各种因素，如：感染等。,二、并发症的处理1、大量咯血 选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压2、急性肺水肿 选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤
6、时可考虑使用3、预防栓塞 无禁忌症可长期服用华法林4、右心衰竭 限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等,5、心房颤动 治疗目的为：控制心室率、恢复和保持窦律、预防栓塞急性发作伴快心室率时，应静注西地兰，如伴有肺水肿、休克、心绞痛、即电复律、电复律失败时尽快用药物减慢心室率。慢性房颤:当病程1年、左房直径60cm、无AVB或SSS可电复律或药物复律；否则，可地高辛和受体阻滞剂控制心室率，并用华法林抗凝治疗,三、介入和手术治疗1.经皮球囊二尖瓣成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法2.闭式分离术(已少用)3.直视分离术4.人工瓣膜置换术,【预后】,本病十年存活率无症状占84%，轻者42%，中重患者为1
7、5%。死亡原因为心衰，心内膜炎等。,二尖瓣关闭不全,【病因及病理】收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构和左心室结构和功能的完整性，其中任何部位异常均可导致二闭。1、慢性患者多见于：风心病（男性多见）、二尖瓣脱垂、冠心病、感染性心内膜炎、左心室扩大等。2、急性患者多见于：腱索断裂、心内膜炎、心肌梗塞、外伤、人工瓣损坏。,1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、
8、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律
9、失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动
10、脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。 编辑本段诊断鉴别 诊断依据高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性
11、高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30%。 具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。 用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉
12、）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。 继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。 慢性肾炎 图书四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有
13、自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学,【病理生理】 急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成左心室容量及负荷增大，左心房压急剧升高，导致肺瘀血、肺水肿、随后致肺动脉高压和右心衰竭 。 慢性者因容量负荷过度代偿左室离心性增大、左房顺应性增加，肺淤血不出现，症状不明显，但持续过度容量负荷终致左心衰，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰发生
14、。,【临床表现】慢性二闭症状：轻度二闭终身无症状，较重返流可出现因心排出量减少致疲乏、无力，肺瘀血时可出现劳力性呼吸困难，严重者出现左心衰竭及全心衰竭。体征：左心室扩大、第一心音减弱、有时可闻及第三心音、在心尖部可闻及全收缩期吹风样一贯性杂音向腋下传导。,【临床表现】 急性二闭：轻者仅劳力性呼吸困难；重者可为急性左心衰或心原性休克体征：心尖搏动为高动力型，P2亢进、左房强烈收缩因而S4常见。心尖区非全收缩期杂音。,【实验室和其它检查】一、X线检查 可见左房、左室增大、左心衰竭时可见肺瘀血和间质性肺水肿征。二、心电图 主要表现左房、左室增大和非特异性ST-T改变，可见右心室增大，房颤常见。三、超
15、声心动图 可直接探查返流量及房室腔大小及心功能，诊断敏感性达100%。四、放射核素心室造影 评估左心室与右心室心搏量比值。五、左心室造影 观察造影剂返流左房的量，为半定量反流程度的“金标准”。,【诊断和鉴别诊断】 急性二闭：突然呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音、 X线肺淤血表现和有因可寻； 慢性二闭：心尖区有典型杂音伴左房室增大时，诊断可确立；确诊要依赖于UCG。 心尖区杂音向胸骨左缘传导应同三尖瓣关闭不全、室缺等鉴别诊断，一般超声心动图可确诊。,【治疗】 一、内科 急性患者主要目的应用硝普钠、利尿剂降低肺静脉压，增加心搏量。 慢性患者预防心内膜炎，处理房颤，控制心力衰竭。 二、外科 人工瓣膜置
16、换术和二尖瓣修复术。 【预后】急性者死亡率高，慢性者经内科治疗5年存活率80%，十年为60%。,主动脉瓣狭窄,【病因和病理】常见病因为风湿病，其它病因如先天性畸形、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄等。 【病理生理】主动脉瓣狭窄左心室射血时压力负荷增加，进一步出现左心室肥厚，肥厚的左心室舒张末压力高，可使左心房负荷增加，使左心房肥厚最终由于室壁应力增加，心肌缺血和纤维化等致衰竭。,【临床表现】 一、症状 呼吸困难、心绞痛、晕厥为常见的三联征。呼吸困难 首选表现劳力性呼吸困难，进而发生夜间呼吸困难，端坐呼吸；心 绞 痛 占60%，主要由于心肌缺血引起（原因：心室壁肥厚、舒张期心腔内压增加、主动脉 灌注
17、压下降），少数由于冠脉栓塞；晕 厥 见于1/3的患者，（原因：周围血管扩张、 心肌缺血、体循环静脉回流减少、心律失常等）。 二、体 征 第一音正常、第二音为单一性，可逆分裂，胸骨右缘2-3胁间可闻及收缩期喷射音伴震颤。在严重患者收缩压及脉压均下降，可见细迟脉。,【实验室和其他检查】,X 线 左心室、左心房增大 主动脉根部狭窄后扩张。 心 电 图 左室肥厚伴劳损最多常见。 超声心动图 确诊和制定狭窄最重要方法 心导管检查 超声心动图不能确定狭窄程度时或考虑瓣膜置换术时可采用此方法。,【诊断和鉴别诊断】,有典型主动脉狭窄杂音时较易诊断。 如合并关闭不全和二尖瓣损害多为风心病 单纯主动脉瓣狭窄，年龄
18、15岁，以单叶瓣畸形多见； 65岁，以退行性变多见；1565岁间，以先天性二尖瓣钙化可能性大。 本病主要同左心室流出梗阻疾病鉴别，如梗阻型肥厚型心脏病。,【并发症】一、常见心律失常以房颤多见，心脏性猝死，心内膜炎、栓塞，心力衰竭，胃肠道出血（与血管发育不良有关）等。,主动脉瓣关闭不全,【病因和病理】一、慢性者 常见主动脉瓣疾病：如风心病、心内膜炎、先天畸形、瓣膜粘液变性等。另外继发于主动脉根部扩张，如梅毒性心脏病、Marfan综合征等。二、急性者 见于心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂等。,【病理生理】 急性者：左心室舒张时同时接受左房和主动脉返流的血液、致使左心容量负荷增大，左室、 左
19、房舒张末压力升高，肺瘀血、肺水肿，最终导致左心室衰竭。 慢性者：慢性容量负荷过度增加致左室舒张末容量增加，左室扩张及离心性肥厚；同时，运动时外周阻力降低和心率增快从而使反流减少；但失代偿时心室收缩功能降低，左心衰发生,【慢性主闭临床表现】 一、症状可多年无症状，最早的症状为心悸、心前区不适、头部搏动感。晚期出现心力衰竭。 二、体征心尖搏动向左下移位、第一心音减弱、第二心音减弱或缺如，可闻及第三心音，胸骨左缘3-4肋间可闻及舒张早期叹气样杂音，重度返流二尖瓣区可闻及舒张期杂音称为(Austin-Flint)杂音。可出现周围血管征，如脉压增大、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动及Duroziez征。,【
20、急性主闭临床表现】 症状：轻者可无症状；重者急性左心衰和低血压 体征：脉压稍增大；无明显周围血管征，舒张中期A-F杂音S1减低或消失，,【实验室和其他检查】一、X线 左室、左房扩大，左心衰竭时有肺瘀血表现二、心电图 常见左室肥厚伴劳损三、超声心动图 为确定主动脉瓣最敏感的方法，可测定反流量及瓣膜损害情况，M型可见二尖瓣前叶及室间隔纤细样扑动。,四、放射核素心室造影 测定收缩及舒张末容量以判断心功能。五、核磁共振显像 可测主动脉返流，判断返流和反流分数。六、主动脉造影 无创检查不能确定时可考虑采用。,【诊断和鉴别诊断】有典型主闭的舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主闭，通过超声检查一般均可确诊。 【
21、并发症】心内膜炎、室性心律失常常见,【治疗】 对于急性患者：内科治疗为手术创造条件，瓣膜置换术及修复术为根本措施。 对于慢性患者：一、内科治疗 预防和治疗心内膜炎；心力衰竭应用洋地黄、利尿剂及血管扩张剂。纠正心律失常等二、外科 人工瓣膜置换术,【预后】急性重度如不修补，常死于心力衰竭；慢性无症状期间，重度内科治疗5年存活率为75%，10年为50%，症状出现后病情迅速恶化。,感染性心内膜炎,第一节 自体瓣膜心内膜炎【病因】链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%，急性者以金黄色葡萄球菌引起，亚急性者草绿色链球菌最为常见。,【发病机制】 一 亚急性 （一）血流动力学因素主要发生于器质性心脏病，首先为心
22、脏瓣膜病，其次为先天性心脏病，细菌赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天性缺损至低压腔产生高速射流和湍流的血流。,（二） 非细菌性血栓引起心内膜炎当内膜下内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎。,（三） 暂时性菌血症 （四） 细菌感染无菌性赘生物草绿色链球菌从口腔进入血液的机会频繁，粘附性强，成为最常见的致病菌，大肠杆菌粘附性差，虽然其菌血症常见，但极少致心内膜炎。,二、急性机制不清，主要累及正常心瓣膜；病原菌来自皮肤、肌肉等活动性感染灶，菌量大，毒力强，具有高度侵袭性和黏附力；主动脉常受累。
23、,【病理】一、心内感染和局部扩散二、赘生物碎片脱落致栓塞三、血源性播散四、免疫系统激活,【临床表现】 一、症状 大多数患者出现发热、全身酸痛、体重减轻等 二、体症 1、心脏杂音的强度和性质的变化或出现新的杂音。 2、周围体征：如淤点、指甲下线状出血， Roth斑，Osler结节，Janeway损害，出现这些体征的原因是微血管炎或微血栓。 3、脾大：见于30%病程大于6周的患者。 4、贫血：主要由于感染抑制骨髓,Osler结节,Janeway损害,【并发症】 一、心脏 心力衰竭最为常见，心肌脓肿、 心肌栓塞 心肌炎、化脓性心包炎。 二、动脉栓塞 占15%35%。 三、细菌性动脉瘤 占35%。 四
24、、转移性脓肿 多发于肝、脾、骨骼、神经系统 五、神经系统 脑栓塞脑细菌性动脉瘤脑出血脑脓肿化脓性脑膜炎中毒性脑病 六、肾脏 肾动脉栓塞和梗死免疫复合物 所致肾小球肾炎肾脓肿,【实验室和其它检查】 一、常规检查 包括血、尿检查 二、免疫学检查 25的患者高丙种球蛋白血症，80%患者循环中出现免疫复合物，部分患者类风湿因子阳性，补体降低。 三、血培养 应反复多次，连续抽血培养，药敏实验 四、X片检查 心脏增大及肺瘀血等体征， 五、心电图 偶可见心肌梗塞，室内阻滞 六、超声心动图 可发现赘生物的存在,【诊断和鉴别诊断】如风心病、先心病的患者临床出现发热、贫血、脾大，伴有器质性心脏疾病应考虑本病的存在
25、，亚急性者应与风湿热、红斑狼疮等鉴别。,【治疗】 一、抗微生物及药物治疗用药原则 早期、大剂量、杀菌药物、静脉用药，根据药敏来指导用药。 经验治疗可先用新青霉素2g，每4小时一次静注加用氨苄西林2g每4小时一次。 根据药物敏感用药二、外科治疗,【预后】急性患者未经治疗多在4周内死亡。除耐药菌所致外，大多数患者可获病原学治愈。治愈后5年存活率仅60%70%，10%在治疗后数月或数年内再次发病。 【预防】口腔、上呼吸道手术或操作、泌尿、生殖和消化道手术或操作时，应用抗菌素预防。,急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为
26、弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 一、一般治疗 肉
27、眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，1014天，但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。 三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪
28、类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日23次），必要时才予利尿剂如呋塞米2060mg/d,注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶2040mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。 慢性肾炎 图书四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学,
