1、冠 脉 痉 挛,谷 新 顺河北医科大学第二医院心内科 河北医科大学心脏介入中心,case.1 AMI、阿斯综合症,患者 ，男性，49岁主诉：发作性胸闷痛伴意识丧失3小时 查体：无阳性发现，神经系统查体阴性 胸片：两肺纹理增多 心脏彩超：见右图,2012-4-30 11:32,2012-5-5 10:56,心肌酶,诊 断,冠心病 急性前壁心肌梗死 阿斯综合征,造 影,冠脉内给予硝酸甘油,Case.2 UA、晕厥，巨型R波,患者、女性，63岁，主因阵发性胸闷10余年，加重9小时入院。 患者10年前无明显诱因出现阵发性胸闷，多于晨起发作，伴大汗，全身无力，发作时曾出现两次晕厥，可自行缓解，每次持续数
2、分， 心电图未见明显异常，多次住院治疗，未见明显好转。,1个月前因频繁发作旋晕住入我院神经内科，未明确原因。 9小时前再次发作胸闷，性质同前，伴小便失禁,既往史和体格检查,既往史：无高血压、糖尿病病史，无烟酒嗜好。查体：神志清楚，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部无异常，双下肢无水肿,入院心电图,24小时动态心电图： 巨R波形ST段抬高 ，QRS波群明显增宽,24小时动态心电图：巨R波形ST段抬高 ，QRS波群明显增宽，短阵室速,24小时动态心电图，无症状、心率慢时,辅助检查,血常规、心肌损伤标记物、肝肾功能、电解质均未见异常头颅CT未见明显异常
3、,超声心动图：心内结构及血流未见异常,入院诊断,冠心病不稳定心绞痛心律失常短阵室速心源性晕厥,入院后给予强化抗凝、抗血小板，调脂，扩冠及改善心肌供血等治疗，患者于入院当天夜间再次出现胸闷胸痛不适，部位性质同前，无意识丧失及抽搐，无大小便失禁，给予消心痛10mg舌下含服约3分钟后症状缓解,LCX散在斑块浸润，中段管状狭窄约80，远段长段狭窄约90,RCA全程弥漫斑块浸润，未见有意义狭窄,造影过程中RCA全程痉挛，可见右冠缩小约60,给予硝酸甘油200ug冠脉内注射后，约2分钟冠脉痉挛解除， 患者胸闷缓解,讨 论,1 结合造影结果，缺血、梗死的原因？2 下一步治疗？3 患者24小时动态心电图：巨R
4、波形ST段抬高 ，QRS波群明显增宽，短阵室速，其发生机制？,IVUS,IVUS提示LCX狭窄为稳定斑块，考虑晕厥、胸闷为CAS所致，故给予药物（他汀、CCB、硝酸脂类药物）保守治疗。 患者未再发作胸闷、晕厥,血管内皮功能障碍,氧化应激,慢性低度炎症,血管平滑肌的高收缩性,4,1,2,3,冠状动脉痉挛的可能机制,镁缺乏,5,冠脉痉挛的常见生理性诱因,身体和/或精神压力，（尤其是后者，特别是在休息发生） 冷刺激 Valsalva动作 过度通气 镁缺乏 冠状动脉痉挛本身也可诱发冠状动脉痉挛，从而形成恶性循环,冠脉痉挛的常见药理性诱因,儿茶酚胺（肾上腺素，去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺）
5、 副交感神经递质类似物 (乙酰胆碱,醋甲胆碱 , 毛果芸香碱) 抗胆碱酯酶类药物（新斯的明等） 麦角新碱 组胺 -肾上腺素能阻断剂 可卡因 吸烟 酒精,这些因素或药物可引起冠状动脉痉挛 当其中一些因素结合起来的 发生冠状动脉痉挛可能性会更高,内皮功能异常与冠脉痉挛,在20世纪早期，人们认为血管内皮只是起到对血管中流动的血液起到屏障作用。 然而，近期越来越多的研究证实：血管内皮在维持血管稳态中起到非常重要的作用。 内源性血管活性物质在血管内皮细胞和平滑肌细胞中发生相互作用，其中以一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）最为重要。在各种原因的作用下，内皮功能受损，合成NO的能力下降；静息状态下粥样
6、硬化冠脉（特别是狭窄部位）的ET-I作用于血管平滑肌细胞，引起强烈的缩血管作用，而且ET-1可以增强5-羟色胺、去甲肾上腺素的缩血管作用，导致冠脉痉挛。,CAS诊断标准的3个必要条件:(1)症状自然发作(2)非创伤性诱发试验如过度换气负荷试验，运动负荷试验等阳性(3)冠脉痉挛药物诱发试验阳性 临床满足上述任何一个条件的患者为CAS确定或可疑，无一条件符合者即可除外CAS,诱发实验-帮助诊断CAS,RCA内注入乙酰胆碱后,药 物 治 疗,钙离子拮抗剂：指南推荐为预防CAS发作的首选药物(类)。1、CCB大量（维拉帕米480mg/d，地尔硫卓260mg/d，硝苯地平120mg/d）。2、效果欠佳时
7、可加用另一种CCB。3、约50%患者冠脉痉挛会在1年内自发缓解，无症状发作后的6-12个月可逐渐减量并停用CCB。,硝酸酯药物短效硝酸酯也是迅速缓解CAS的有效的药物，发作时可以通过舌下含服、口腔内喷药或者静脉内给药；长效硝酸酯由于其耐药性无法克服，而被列为预防发作的a推荐,他汀有助于缓解冠脉痉挛,64名无严重冠脉狭窄患者 冠脉内乙酰胆碱诱发痉挛 随机分为两组：氟伐他汀30mg/d+CCB6个月后重复诱发实验,J Am Coll Cardiol 2008; 1742,受体阻滞剂：虽然受体阻滞剂被各种慢性稳定型心绞痛指南列为是能够有效减轻心肌缺血和改善预后的药物，但是也有导致受体兴奋、诱发冠脉痉
8、挛的可能。因此，对于冠状动脉无显著狭窄的CAS患者禁忌单独使用，在合并有冠状动脉器质性狭窄、有必要使用受体阻滞剂的情况下，该指南推荐与钙离子拮抗剂及硝酸酯类药物联合使用(a类),联合使用CCB（量要大）和硝酸脂类药物 建议行CAG检查 伴冠脉狭窄的患者行PCI治疗（IIb),胸痛伴晕厥往往是血管痉挛导致！,巨型R波与CAS,巨型R波是一种以心电图改变为主的病征，短暂发生在急性大面积心肌缺血（急性心梗、运动试验、变异型心绞痛，冠状动脉球囊扩张阻塞时）数秒至数分钟的极早期，形成以R波时限增宽、振幅增高为主要表现的一组心电图改变，在ST段抬高幅度最大的导联尢为明显，也称急性损伤性阻滞。,巨型R波发生
9、机制,机制一：缺血性周围阻滞近年来研究发现心室内传导延缓是影响QRS波振幅的主要决定因素，且已阐明急性损伤阻滞时出现的R波增高、QRS波群增宽及激动时间延长，并非是整个除极过程的平行延缓，而是从心内膜到心外膜传导延缓，致使心室除极终末部分激动延迟，出现R波增高，称为缺血性周围阻滞。这可能与终末心室除极向量不再被远侧健康心室肌较早的除极向量所平衡和抵消，导致QRS波群增宽。,机制二：梗死性周围阻滞有时巨型R波可以见于梗塞性Q波出现之后，这是由于心肌梗死性阻滞所致。它反映了梗死心肌周围的存活心肌传导缓慢和激动延迟，称为梗死周围阻滞。,巨型R波临床意义：是大面积心肌缺血的超急性期改变，对早期诊断和治疗急性心肌梗死有重要的临床意义。,Thank You,
