1、外科学专业优秀论文 人脑外伤后脑组织炎性信号因子的表达及其在继发性脑损伤中的作用关键词：创伤性脑损伤 核因子 B 基质金属蛋白酶 9 丝裂原活化蛋白激酶 细胞间粘附分子 1 神经细胞 细胞凋亡摘要：目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共18 份样本，取样
2、时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5.5 小时到 80小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合
3、，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MMP-9和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等
4、物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。正文内容目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共18 份样本，取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMS
5、A)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5.5 小时到 80小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9及 ICAM-
6、1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MMP-9和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋
7、白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5
8、.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9 及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MM
9、P-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑
10、外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它
11、们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9 及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MMP-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神
12、经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，取样时间
13、分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合
14、，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9 及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MMP-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1
15、 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMS
16、A)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9 及 IC
17、AM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MMP-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂
18、原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从
19、伤后 5.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9 及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，
20、而 MMP-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些
21、因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达
22、较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9 及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MMP-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反
23、应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，
24、取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情
25、况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9 及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MMP-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 IC
26、AM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P38 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法
27、(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都升高，从伤后 5.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9
28、及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调控蛋白，而 MMP-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。目的:研究人类创伤性脑损伤(TBI)后挫伤脑组织中炎症反应信号转导因子核因子 B(NF-B)、P3
29、8 丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和炎性因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达情况及神经细胞的凋亡，并阐述这些因子在脑外伤后脑组织炎症反应及继发性脑损伤中的可能作用机制。 材料与方法:挫伤区脑组织的活检来自于 17 例需要手术的脑挫伤病人，共 18 份样本，取样时间分别在伤后的 5.5 小时到 80 小时。NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 和神经细胞凋亡的测定分别应用凝胶电泳迁移分析法(EMSA)、免疫组化和 TUNEL 染色等方法。 结果:人类 TBI 后挫伤区脑组织中 NF-B、P38MAPK、MMP-9、ICAM-1 表达都
30、升高，从伤后 5.5 小时到 80 小时，都保持相对较高的表达水平。NF-B、P38MAPK、MMP-9 分别在伤后 72、10、24 小时左右的病人中表达较高，它们表达的区域主要位于神经胶质细胞和血管内皮细胞。并且 NF-B、P38MAPK、MMP-9 上调的情况与 ICAM-1 等炎症细胞因子上调情况相吻合，神经细胞凋亡在伤后的 80 小时的人挫伤区脑组织中都有发生。 结论:人类 TBI 后的挫伤区脑组织 NF-B、P38MAPK、MMP-9 及 ICAM-1 迅速上调表达，提示这些因子在 TBI 后炎症反应进程中可能起着重要作用，其中 NF-B、P38MAPK 可能是介导炎症进程的上游调
31、控蛋白，而 MMP-9 和 ICAM-1 可能为炎症反应的下游产物，它们可能与人类 TBI 后的继发性脑损伤有着密切的关系。在人类 TBI 后的脑组织炎症反应中，神经胶质细胞和血管内皮细胞可能在信号转导的整个过程中起着重要作用。TBI 后炎症反应中所表达的 NF-B、P38MAPK、MMP-9 和 ICAM-1 等物质，可能直接导致或加重神经细胞凋亡。特别提醒 ：正文内容由 PDF 文件转码生成，如您电脑未有相应转换码，则无法显示正文内容，请您下载相应软件，下载地址为 http:/ 。如还不能显示，可以联系我 q q 1627550258 ，提供原格式文档。我们还可提供代笔服务，价格优惠，服务
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