1、第二章 水、钠代谢紊乱P697,Questions 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人都有哪些表现?,教学要求（一）掌握各型水、钠代谢紊乱概念及体液变动规律和病理生理学特点；水肿的概念；水肿发生的基本机制。（二）熟悉水钠代谢障碍的分类，体液及血浆渗透压的变化特点；各型水肿特点及对机体的影响。（三）了解水、钠的正常代谢及调节；各类水、钠紊乱的临床表现及治疗原则。,第一节 正常水、钠代谢,体液 细胞内液(intracellular fluid) 细胞外液(extracellular fluid),体内的水和溶解在其中的
2、物质,分布于细胞内的液体。 （ICF）,分布于细胞外的液体。 （ECF）,成人体重60%,ICF: 40%,ECF: 20%,血浆: 5%,组织间液: 15%,一、体液的含量和分布,第三间隙液,体液总量受年龄、胖瘦和性别影响。 特点：年龄越小体液越多 体液随脂肪的增加而减少 脂肪 肌肉 10-30 % 25-80% 故极度肥胖和老年患者对缺水性疾病均较难耐受。,二、体液的渗透压,渗透压的大小取决于体液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。 主要的电解质： 阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+。 阴离子：Cl- 、HCO3- 、HPO42- 、 SO42- 、有机酸和蛋白质。
3、 体液的电解质的特点： 1、细胞内外分布不均2、各部分体液阴、阳离子总数相等3、细胞内外总渗透压基本相等4、组织液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等 5、血浆蛋白（7%）组织间液蛋白（0.05%0.35%）,HPO42-,血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压,晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成,血浆渗透压主要决定于离子，尤其是 Na+浓度的高低。,胶体渗透压 占总渗透压的1/200 作用：维持血管内外液体交换,正常血浆渗透压为280-310mmol/L 310mmol/L 高渗正常情况下，细胞内液与细胞外液渗透压是相等的。当出现渗透压
4、差时，主要依靠水的移动来维持细胞内液与细胞外液之间渗透压的平衡。,渗透作用示意图,Na,H2O,H2O,H2O,H2O,Na,H2O,H2O,Na,Na,问题：当体液渗透压变化时如何平衡？,水的生理功能：,三、水的平衡,1.构成组织细胞、促进物质代谢2.调节体温3.润滑、运输作用4.各器官的坚实柔韧程度不同与结合水有关 如：心脏-坚实柔韧 血液-循环流动,（1）细胞内外水的平衡 水自由通过, 蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,（2）血管内外水的平衡 水和电解质自由交换 蛋白质等大分子物质受限,水平衡,水的平衡,饮水10001300食物 700 900 代谢水 300,尿 1000150
5、0肺 350皮肤 500 肠道 150,20002500,20002500,呼吸蒸发、皮肤不感蒸发-纯水汗液（NaCl：0.15%-0.5%）-低渗液胃液、肠液、胸腔积液、腹腔积液-等渗液,四、 钠的平衡,含钠量:4050mmol/kg来 源:食盐分 布:40%储存在骨骼-不可交换 50%在ECF，10%在ICF可交换排 出：肾（主要）：多吃多排、少吃少排、不吃不排 汗腺（少量）血清Na+正常范围：130-150mmol/L,调节系统： 1.渴感中枢（位于下丘脑视上核） 2.抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 4.心房利钠肽（心房利
6、钠因子）感受器：渴感中枢 ；容量感受器、 压力感受器；渗透压感受器,五、体液容量和渗透压的调节,1.口渴中枢,口渴中枢,血浆渗透压，Na+ ,渴则思饮寻水，饮水降渗透压止渴感,血管紧张素 ,作用：提高远曲小管、集合管上皮细胞对水的通透 性，增加肾对水的重吸收，减少水的排出。调节因素 主：血浆渗透压、 血钠 次：细胞外液容量（如血容量）、 血压,2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH),ECF渗透压,有效循环血量,血压,3.醛固酮(aldosterone，ALD),作用保Na+、保水、排 K+、排H+ 调节因素 主：血容量、 血压次：血渗、血钠和血钾,有效循环血量
7、,4. 心房肽（atriopeptin，ANP）（心房利钠因子 ）产生部位：心房肌细胞生理作用：利钠、利水、舒血管、抗高血压刺激因素：血容量、心房扩张、血钠 、血管紧张素作用机制：抑制近曲小管对钠的重吸收 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用,体液容量和渗透压调节小结,1.ADH：减少水的排出，主要维持水的平衡。2.醛固酮：减少钠的排出，主要维持钠的平衡。3.利钠肽：促进水、钠排出。4.血浆渗透压升高： ADH分泌增多，醛固酮分泌减少5.血浆渗透压降低：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少 6.循环血量降低：ADH和醛固酮的分泌都增加。,体液的容量和分布
8、,正常水钠代谢小结,体液的电解质成分,体液的渗透压,电解质的生理功能和钠平衡,体液容量及渗透压的调节,水的生理功能和水平衡,第二节 脱水 dehydration,脱水：指体液量明显减少（超过体重2%）， 并出现一系列功能代谢变化的病理过 程。,几个概念,低渗性脱水低容量性低钠血症高渗性脱水低容量性高钠血症 等渗性脱水正常血钠性水过少,低钠血症血清钠离子浓度 130 mmol/L，（低渗） 血浆渗透压 280 mmol/L.高钠血症血清钠离子浓度150 mmol/L，（高渗） 血浆渗透压 310 mmol/L.,一、高渗性脱水又称低容量性高钠血症 （hypertonic dehydration）
9、,定义： 以失水多于失钠， 血清Na+150mmol/L， 血渗310mmol/L， 伴有细胞内外液量均减少。,1.原因和机制1）水摄入不足 水源断绝、消化道疾病不能饮水、婴儿不能表达， 渴感障碍、长时间禁食等。2）水丢失过多 呼吸道 过度通气 皮肤 高热、大汗、甲亢 肾 大量使用利尿剂、脱水剂、尿崩症等 消化道 呕吐、腹泻、消化道引流,纯水,低渗,等渗,失液特点：,2功能代谢变化：,体液分布改变：口渴中枢兴奋：口渴、饮水。ADH分泌改变：肾小管重吸收水增多（尿崩症除 外）。,细胞外液水增多，血浆渗透压和血容量恢复。,低容量高渗,细胞外液减少,3.临床表现,（1）口渴:最早出现（2）细胞内液明
10、显减少（3）尿量减少：ADH分泌（4）尿钠变化：早期或轻度脱水尿钠 晚期或重度脱水尿钠（5）脱水热：皮肤蒸发水减少致散热减弱或体温调 节中枢功能减弱，导致体温升高。婴幼儿多见。（6）中枢神经系统功能障碍：脑出血，以蛛网膜下 腔出血常见。头痛、烦躁、抽搐、昏迷、死亡。,4.防治原则 1）原发病治疗 2）补充足量的水 5-10%葡萄糖等不含钠的液体 3）适当补钠 高渗纠正后 4）适当补钾,二、低渗性脱水又称低容量性低钠血症 （ hypotonic dehydration ）,定义： 以失钠多于失水， 血清Na+ 130mmol/L， 血渗 280mmol/L， 伴有细胞外液量的减少。,1.原因和机
11、制失液后处理不当,（1）经肾丢失： 长期使用利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾功能衰竭,（2）肾外丢失 皮肤大汗，大面积烧伤 消化道剧烈呕吐、腹泻 积聚于第三间隙炎症、癌症,只补充不足量的水,低容量,体内水钠,2.功能代谢变化（1）体液分布的改变：,低钠,水,水,细胞,水,水,ECF,ICF,低容量,（2）ADH分泌的变化：早期，ADH，肾排水增 加，有利于提高细胞外渗透压；晚期或重症，血 容量减少明显，ADH分泌，肾小管重吸收水增 加，有利于血容量的维持。（3）醛固酮分泌增多：血容量降低、肾血流量减少、 钠浓度降低，都导致肾小管对钠水重吸收增加。（4）组织液入血：提高血容量,ICF 细胞肿胀、神
12、经细胞功能障碍,ECF,组织间液脱水征+ 皮肤弹性减退、皮肤干皱、粘膜干裂（体重减轻）,眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷,哭时无泪等体征。,血浆易发生低血容量性休克、直立性眩晕、 血压下降、四肢厥冷、脉搏细速,3.临床表现,3.防治原则1）防治原发病，去除病因。2）纠正不正确的补液。3）补充等张液和高张液。,低渗性脱水,高渗性脱水,哪一种更严重？,胞内水外移渴感中枢,三、等渗性脱水(isotonic dehydration),定义： 钠水成比例丢失 血清Na+和血渗在正常范围 伴有细胞外液量减少。,等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。,不处理呼吸不感蒸发,低渗液过多,等渗性脱水,水
13、钠代谢障碍小结,掌握：低（高）渗性脱水的概念低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较二者之间的不同） 熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：各型水钠代谢紊乱治疗原则。,病例讨论,男性、40岁，因饭店进食后剧烈呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。体查：T38，BP110/80mmHg，皮肤黏膜干燥。实验室检查：血Na+158mmol/L,血浆渗透压320mmol/L，尿比重1.020。处理：立即静脉滴注5%葡萄糖溶液1500ml/d和抗生素治疗。2天后尿量恢复，无渴感。但出现头昏、厌食、眼窝凹陷和皮肤弹性减退、浅表静脉萎陷。检查发现血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L
14、。问题：1.患者治疗前后的主要病理变化是什么？ 2.解释患者临床表现的病理生理基础。,第三节 水肿 (edema) P705,水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积水(hydrops)/积液：过多体液在体腔积聚。 * 是病理过程 * 是等渗液的积聚,分类,水肿的发病机制, 血管内外液体交换失衡 组织液生成多于回流 体内外液体交换失衡 钠、水潴留,正常血浆和组织间液间的平衡,24L/D,21L/D,3 L/D,血管内外的液体流动方向取决于： 有效流体静压（促组织液生成） =毛细血管平均内压 - 组织间液流体静压 =17-（-6.5）=23.5 mmHg 血浆滤出生成组织间液 有效胶体渗透压（
15、促组织液回流） =毛细血管胶体渗透压 - 组织间液胶体渗透压 =28-5=23 mmHg 组织间液回流入毛细血管 有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 淋巴回流,（一）血管内外液体交换平衡失调1）毛细血管流体静压增高（如心衰、静脉压迫、堵塞）2）血浆胶体渗透压降低（各种原因引起的低蛋白血症） 3）微血管壁通透性增加（炎症、缺氧、酸中毒）4）淋巴回流受阻（淋巴管压迫、堵塞）,血浆胶体渗透压降低（白蛋白减少）： 合成减少：肝硬变和严重营养不良 丢失过多：肾病综合症 分解增强：慢性消耗性疾病,肝性水肿,营养不良性水肿,烧伤性水肿： 热力直接作用 破坏血管壁的结构完整 炎性物质间接作用 破坏内皮细
16、胞的功能,（二）体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）,钠水潴留的机制： （1）肾小球滤过率下降 （2）肾小管重吸收钠、水增多 1)近曲小管重吸收水、钠增多 （肾小球滤过分数增加） 2)肾血流重分布 3)远曲小管和集合管重吸收水、钠增加(醛固酮、ADH),肾小球滤过分数增加示意图,Pr,水 钠,水 钠,正常,循环血量不足,滤过分数=肾小球滤过率 肾血浆流量,有效循环血量不足； 肾血流减少，RAAS激活 肾小球出球小动脉收缩 入球小动脉收缩 血管血压升高，肾小球滤过率增加与肾血浆流量减少相比，相对增高，从而使滤过分数增加。出球小动脉流体静压下降、胶体渗透压升高； 对近曲小管内的水的重吸收增加。,三
17、、水肿的特征（一）水肿的特点及对机体的影响1.水肿的特点（1）水肿液的性状 比重 蛋白含量 细胞数 漏出液 1.015 2.5g% 500/100ml渗出液 1.018 3g%-5g% 多，可见白 细胞,（2）水肿的皮肤特点凹陷性水肿：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，手指按 压有凹陷，数秒到1分钟才平复。又称 显性水肿。隐性水肿： 全身性水肿的病人在出现凹陷性水肿前 已有组织液的积聚，并可达原体重10%。,（二）全身性水肿的分布特点 心性水肿：低垂部位 重力效应 （静脉回流阻力） 肾性水肿：眼睑和面部 组织结构特点 （疏松 伸展度大） 肝性水肿：腹水多见 局部血流动力学 （CT，再生结节压迫肝静脉
18、回流受阻）,左心衰肺水肿,右心衰外周水肿,肾炎性水肿,（三）水肿对机体的影响（1）有利方面：稀释毒素、运送抗体。（2）不利方面 细胞营养障碍 对组织器官的影响 喉头水肿-气道阻塞，甚至窒息 脑水肿-颅内压，甚至脑疝 胸水-压迫肺，影响呼吸功能,水肿的发生机制,血管内外液体交换组织液生成回流水钠潴留 体内外液体交换,毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流,肾小球滤过率肾小管重吸收,心、肝、肾水肿首发部位,小结,1、掌握水肿的概念及发病机制（理解为主）2、熟悉水肿的特点3、了解水肿对机体的影响,本章节作业：,名词解释 1.低容量性低钠血症 2.低容量性高钠血症 3.等渗性脱水 4.水肿 5.积水问答题 1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症时机体病理生理变化有哪些不同之处？对机体的主要危害有何不同？ 2.水肿的发生机制?,预习内容,第五章 休 克,
