1、尿 生 成 的 影 响 因 素（Factors affecting urine formation）,排出代谢废物及过剩物质和异物 调节水电解质平衡 调节酸碱平衡 调节体液渗透压和体液量, 尿生成的三个环节（1）肾小球滤过 - 有效滤过压 - 滤过系数（2）肾小管和集合管重吸收（3）肾小管和集合管分泌 - 自身调节:渗透性利尿；球管平衡 - 神经调节:肾交感神经 - 体液调节:ADH; 肾素-血管紧张素-醛固酮,学习输尿管插管技术和尿液收集的方法。掌握刺激迷走神经和静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素、速尿、垂体后叶素等药物对家兔尿量和血压影响。,1,实验目的(Objectives),实验动
2、物和材料(animal and materials),2.1 实验动物 家兔,体重2-3kg 2.2 药品与试剂 20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）、生理盐水、20%葡萄糖、5%葡萄糖、0.1g/L去甲肾上腺素、1%呋塞米、5 U/ml抗利尿激素，2.3 实验仪器 MR6240生物信号采集处理系统、压力换能器。,实验动物和材料(animal and materials),2.4 仪器连接和参数设置 压力换能器接MR6240生物信号采集处理系统第一通道， MR6240生物信号采集处理系统参数：采样频率：400Hz，时间常数：直流，灵敏度：90mmHg，滤波频率：100Hz。压力换能器连接测压管并与动脉
3、插管连接，测压管道用肝素生理盐水充灌，排尽气泡，制压至100mmHg。,1、 取家兔1只，称重，清水灌胃40ml/kg,3,实验主要步骤,2、30min后，用20%乌拉坦6 ml/kg经耳缘静脉注射麻醉、固定，进行颈部手术.在气管两侧分离右侧迷走神经和左侧颈总动脉,穿线备用. 把充满肝素生理盐水的动脉插管插到左侧颈总动脉内,结扎固定接通计算机压力传感器通道记录血压。,3、在下腹部耻骨联合前方2cm剪开皮肤，沿腹白线剪开腹壁(切勿伤及其下方的膀胱)4cm，剪口以能将膀胱拉出体外为度(勿因剪口过大暴露其他器官组织)。膀胱的正常位置是在输尿管腹面,当轻轻拉出井翻转膀胱时，输尿管则位于膀胱的前方。仔细
4、辨认并分离两侧输尿管,拮扎膀胱端,把充满生理盐水的输尿管插管插入输尿管,结扎固定,把两侧插管的另一侧结扎在一起,并接入记滴器,连接电脑. 手术完毕后,止血钳合闭创口,用生理盐水纱布覆盖,4.安装好受滴装置，接通计算机输入通道并记录正常尿滴(滴min)。5.调节血压通道与记录尿滴通道的扫描速度一致，同时记录正常血压与尿量。,6. 观察项目,记录正常尿量、血压值。耳缘静脉37C 生理盐水50ml (速度稍快些)记录最大尿量和最高血压值。1/10000去甲肾上腺素，0.3 ml/只20%葡萄糖，5 ml抗利尿激素2单位，记录最小尿量和最低血压值注射呋噻米(5mg/Kg体重),记录最大尿量和最高血压值
5、。电刺激迷走神经 5%葡萄糖，20 ml,结果（Result）：正常家兔尿量为 滴/分钟，血压为 mmHg，快速静脉注射30ml生理盐水后家兔尿量为 滴/分钟，血压为 mmHg 。,表1 不同因素对家兔尿液生成的影响,注意事项,1、把兔沿腹白线剪开腹壁，切勿伤及其下方的膀胱。 2、剪口以能将膀胱拉出体外为度，勿因剪口过大暴露其他器官组织。,思考与问题,分析尿生成调节实验中，分别静脉注射生理盐水、抗利尿激素、速尿、去甲肾上腺素和高渗葡萄糖、电刺激迷走神经后尿量变化的作用机制。,一次快速注射20ml生理盐水，,使血容量增加了15%，会引起下列情况：（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤
6、过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。,静注大剂量去甲肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌中的受体相结合，使之收缩）。尿量减少机制：肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉收缩，使肾小球毛细血管中血流量
7、降低，滤过率减少，尿量减少。因此在临床上抢救休克病人，使用大剂量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。,20%葡萄糖5ml注入后，,可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。,近曲小管,刺激迷走神经,尿量大大减少，甚至可出现暂时无尿。其末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体向结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，出现负性变时，变力，变
8、传导效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减少，尿生成减少。当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，可使有效滤过压为0,暂时无尿。血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动脉收缩，使尿量进一步减少。,迷走兴奋,心输出量减少,尿量减少,呋塞米作用机理：,呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-2Cl-K+同向转运体结合；由于氯化钠的重吸收被抑制，降低了肾髓质的高渗梯度，从而使肾脏浓缩尿液的能力下降，导致水重吸收减少，尿量增加，产生利尿效果。,髓袢升支粗段,ADH,ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。ADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。,
