1、1鉴别流脑与乙脑病原学 传染源 传播途径 易感人群 流行特征 临床表现 流行性乙型脑炎（乙脑） 乙型脑炎病毒（单股正链RNA） 人和动物（猪为主要传染源，蝙蝠为长期储存宿主）蚊虫叮咬（中国为三带库蚊） 10 岁以下儿童 夏秋季、亚洲多见 脑实质病变为主 前期：上呼吸道感染症状，发热、头痛、呕吐等 极期：高热、抽搐、呼吸衰竭为该期严重表现上呼吸道感染症状，发热、头痛、呕吐 恢复期：一般患者 2 周左右完全恢复，重症 16 个月，表现为持续性低热、痴呆、失眠、吞咽困难以及癫痫发作等，若半年以上不能恢复则为后遗症 后遗症期：约 5%20%重型乙脑患者留有后遗症，失语、精神失常、肢体瘫痪，治疗后可有不
2、同程度恢复，癫痫后遗症有时可持续终身 流行性脑脊髓膜炎（流脑） 脑膜炎奈瑟菌（革兰氏阴性双球菌） 人是唯一传染源 呼吸道传播：咳嗽、飞沫 婴幼儿（6 个月2 岁） 冬春季、全球散发 脑膜炎症为主 1、普通型（占 90%） 前驱期：上呼吸道感染症状 败血症期：高热寒战、全身中毒症状（皮肤黏膜瘀点瘀斑，2严重时可有感染性休克和 DIC） 脑膜脑炎期：颅内压增高（剧烈头痛、呕吐） 、脑膜刺激征明显（颈项强直、角弓反张、kernig 征阳性） 恢复期：约 10%的患者出现口周疱疹。一般 13 周内痊愈 2、暴发型（起病急，病死率高）（1）败血症休克型： a.严重的中毒症状。 b.广泛的瘀点、瘀斑、或唇
3、周疱疹。 c.休克是本型的主要表现。 d.脑膜刺激征可阴性。 （起病过急，细菌还未入脑） f. 瘀点、瘀斑或血培养阳性 。 （2）脑膜脑炎型： a.脑实质损害表现：意识障碍，可迅速出现昏迷 b.颅高压表现（喷射性呕吐） c.脑疝 （3）混合型：先后或同时出现上述症状，处理不及时 24h 内往往死亡 3、轻型 多见于流脑流行后期，病变轻微 a.上呼吸道感染症状。 b.皮肤、粘膜小出血点。 c.脑膜刺激征阳性，脑脊液无明显化变化 d.咽培养阳性 实验检查 1.血象：WBC 升高，以 N 为主 2.脑脊液：微浊、压力、WBC ，由 NL ，蛋白，糖及氯化物正常，细菌学检查（） 3.血清学检查： （1
4、）特异性 IgM 抗体测定：使用 ELISA 法检测，病程第二天即可检测到，2 周时达到高峰，为早期诊断指标 （2）补体结合试验：用于回顾性诊断或流行病学调查 （3）血凝抑制试验：用于临床诊断及流调 确诊依据：特异性 IgM 抗体阳性或 IgG 四倍3升高或抗原或核酸检测阳性 1.血象：WBC 升高，以 N 为主 2.脑脊液：米汤样浑浊、乳白色，压力、WBC ，N 为主，蛋白，糖及氯化物降低，细菌学检查（+） “三高一低”即压力高、细胞数高、 蛋白质高、糖及氯化物低 3.细菌学检查：瘀点、瘀斑组织或脑脊液沉渣涂片染色镜检可获得 6080%的阳性结果（尽快送检，在使用抗菌素前进行） （1）涂片：
5、瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液涂片染色 （2）细菌培养：取瘀斑组织液、血或脑脊液进行培养（标本需尽快送检，避免自溶） 4血清免疫学：脑膜炎奈瑟菌抗原检测，阳性率 90%以上 诊断的金标准是血或脑脊液中培养出脑膜炎双球菌。 1.普通型： a.一般治疗：早起诊断，就地住院隔离治疗，密切监护。高热：物理、药物降温；颅内高压：甘露醇脱水、利尿 b.病原治疗：青霉素、三代头孢菌素、氯霉素等。 2.暴发型： a.一般治疗 b.病原治疗 治疗 1. 抗病毒治疗：利巴韦林、干扰素 2. 对症治疗： 高热：物理降温为主药物降温为辅； 抽搐：根据病因 (1)高热：降温 (2)脑水肿：甘露醇脱水治疗 (3)脑实质病变：使用镇静剂安定，水合氯醛灌肠，或亚冬眠疗法； 呼吸衰竭：氧疗、脱水治疗、呼吸道阻塞予吸痰、雾化，防治感染，处理无效予气管插管或气管切开，人工呼吸机 呼吸兴奋剂：洛贝林； 改善微循环：血管扩张剂，东莨菪碱、纳洛酮 c.抗休克4（败血症休克型）-激素、 肝素等。 d.降颅压（脑膜脑炎型）-甘露醇。 百度搜索“就爱阅读”,专业资料、生活学习,尽在就爱阅读网 ,您的在线图书馆!
