1、右心房的解剖特点右心房位于左心房的右前方，呈不规则卵圆形，其长轴几呈垂直位。根据右心房胚胎发育来源可将其分为前、后两部。前部为心房体，由原始心房衍变而来，其壁内有许多带状肌束（梳状肌）向后连于界嵴；后部为静脉窦，由原始静脉窦发育而成，上、下腔静脉和冠状窦开口于此。解剖上将右心房区分为 6 个壁，上壁被上腔静脉口占据，下壁有下腔静脉口和冠状窦口，前壁有右房室口通右心室，后壁呈凹槽状，为介于上、下腔静脉口之间的静脉窦后部，内侧壁主要为房间隔，外侧壁即心房体和静脉窦侧面的部分。心房体与静脉窦以界嵴和下腔静脉瓣为界。界嵴（terminal crest，CT）为一明显肌嵴，其横部从上腔静脉口前内方起于房
2、间隔，横行向外至上腔静脉口前外方，移行为界嵴垂直部。垂直部垂直向下，于下腔静脉口前外方延续于下腔静脉瓣（Eustachian 瓣），向内与房间隔相连。通常所说的界嵴一般指其垂直部。在右心房壁外面有一与界嵴相对应的浅沟即界沟（terminal sulcus）是心表面区分静脉窦和心房体的标志。当胚胎发育至第6-8 周时，静脉窦右角连同上、下腔静脉与原始心房融合，形成界嵴，并将右心房分为由原始静脉窦成分为主的光滑部和由原始心房部为主的小梁肌部。而处于原始起搏区域的起搏细胞也随着静脉窦移动而集中分布于右房上部及界嵴上部。上腔静脉开口于静脉窦上壁，两者交界处的心外膜下有窦房结。上腔静脉口下方，腔静脉窦后
3、壁稍隆起的部分为静脉间嵴（Lower 结节），胎儿的 Lower 结节明显，具有引导静脉血液流如右心室的作用，成人则不显著。下腔静脉前缘为下腔静脉瓣，胎儿时该瓣具有引导血液经卵圆孔流向左心房的作用，出生后该瓣逐渐退化，留下一瓣膜残痕。腔静脉壁内有心房肌细胞延伸，这一特殊结构被称为腔静脉肌袖（venal cacal sleeves），功能类似瓣膜，防止心房收缩时，血液回流入静脉系统。冠状窦（coronary sinus，CS）是冠状沟的左后部主要结构，部分被左心房覆盖。冠状窦系统是心脏静脉系统的一个重要部分，收集心小静脉、心中静脉、心大静脉、斜行左心房的 Marshall 静脉和左心室后静脉的血
4、液，其组成为 Vieussens 瓣膜或斜行 Marshall 静脉在冠状窦的开口处为开始，回收左侧边缘静脉、左心室后静脉和心中静脉的血液，最后开口于下腔静脉口内上方与右房室口之间的冠状窦口（CSO），相当于房室交点深面。窦口后下方有冠状窦瓣 （Thebesian 瓣），呈半月形，常与下腔静脉相延续。冠状窦口直径约 0.5-1.0cm，窦口异常增大常常是冠状窦回流血量增加的反映。冠状窦胚胎发育时起源于窦状静脉，在胎儿的发育过程中窦状静脉融进右心房，原始的窦状静脉右角发育成上腔静脉，而窦状静脉的左角发育成冠状窦。Kock 三角位于冠状窦口、Todaro 腱、三尖瓣隔瓣附着缘之间，Todaro 腱
5、是与中央纤维体相连的纤维索，向后与下腔静脉瓣延续，在儿童较明显。中央纤维体是心脏纤维支架的一部分，在右心房，该结构位于膜性房室隔后方和下缘支前下方。房室结和房室束起始部位于 Koch 三角心内膜深面。1.2 左心房的解剖特点左心房组成心底大部，根据胚胎发育来源可分为两部分，左心耳和左心房窦（固有房腔），前者由原始左心房发育而来，后者由胚胎时期肺静脉共干扩大而成。左心耳系左心房向右前下方的突出部，边缘有多个深陷的切迹使其呈分叶状，心耳形状不规则，略似三角形。左心耳上缘对向肺动脉干凹面，在内侧，左冠状动脉旋支行于左心耳与左心房交界处深面，左心耳腔面凹凸不平，容易导致血栓形成。左心房窦腔面平滑，其后
6、方两侧分别有左、右肺静脉开口，前下部借左房室口通左心室。左右、 上下肺静脉进入左心房后壁，与心房连接处无瓣膜。Wale 等 1641 年提出，在人、牛和狗近心腔静脉中有心肌袖存在，Elischer 等 1869 年报道肺静脉内存在横纹肌，横纹肌向肺内延伸的长度在种系间存在变异。Favaro 研究发现：越小的动物，肺静脉的横纹肌向肺内延伸的越多，该横纹肌是静脉中层结构。此后研究发现近心房处的肺静脉由纵向、横向以及环形的心肌纤维环绕，可以延伸 1-2cm，形成心肌袖（myocardial sleeves），且上肺静脉的括约肌和心肌袖较下肺静脉发育好。组织学、光镜和电镜下证实肺静脉由内皮层、内皮下层
7、、内连接组织层、横纹肌层、外连接组织层等构成，其中横纹肌层与左心房的心肌连续，形成外层纵行内层环行走向，随肺静脉腔径的减小，横纹肌逐渐减少。左心房后壁有一条由左上斜向右下方的 Marshall 韧带，是 Marshall 静脉的延续，该静脉是冠状窦的第一个心房支，汇入冠状窦。Marshall 韧带来源于左原始静脉进化过程中留下的残遗物，包含有心包的浆液层、肌细胞、脂肪组织、纤维组织、小血管和神经组织，解剖走行朝着左上肺静脉根部方向。1.3 心房内传导系解剖特点心肌细胞可分为两类：一类是一般收缩心肌，它们构成心房和心室的肌层，收缩以推动血液循环；另一类是特殊心肌，它们集成相连的结和束，构成心脏的
8、传导系统，主要功能是产生并传导冲动从而维持心脏的节律性活动。心脏的传导系统有窦房结、结间束和房间束、房室结、房室束和左、右束支及其终末分支以及若干变异的副传导束即 Kent 氏房室副束、Mahaim 氏结室和束室副束和 James 房室结旁路。窦房结位于上腔静脉和右心耳之间的界沟的上端，居外膜下 1-2mm，与内膜之间隔以心房肌，沿界沟长轴排列，呈梭形、半月形货马蹄铁形，扁平的椭圆形结构。其长轴平行于上腔静脉和右心房交界处，从上腔静脉与右心耳嵴相连处向右下后延伸，可分为头（前部）、体（中间）、尾（后部）三部，其内有四种类型细胞：结细胞，移行细胞、心房肌细胞、浦氏纤维。结间束是连接窦房结和房室结
9、的传导束。可分为前、中、后三个结间束。前结间束从窦房结的头部发出，行向左前，弓状绕过上腔静脉和右心房前壁，在此分为二束纤维：一束继续延入左心房，成为上房间束，即 Bachman 束，另一束弯向后下入房间隔前部，在房间隔内此束在主动脉根部后方斜行下降入房室结后上缘，称为前结间束。中结间束从窦房结尾部发出弓状绕上腔静脉的后方，下行入房间隔后部，然后沿房间隔右侧下降入房室结后上缘，相当于 Weckebach 束。后结间束从窦房结尾部发出后入界嵴，沿界嵴向下至下腔静脉瓣，越至冠状窦至房室结后上方，然后急转向下入房室结下部，相当于 Thorel 束。房间束可分为上房间束和下房间束，上房间束即 Bachm
10、an 束，此束从窦房结前端发出向左至左心房体部和左心耳。下房间束即房室结上方相互交织的三条结间束的纤维与房间隔左侧左心房的肌纤维相连的传导束。房室结位于房间隔下部右侧面，冠状窦口前方，室间隔膜部的后方，上方为卵圆窝的下缘，下方为三尖瓣环，即位于由冠状窦口、卵圆窝和三间瓣隔瓣附着处形成的三角区域内。房室结呈长椭圆形，稍扁平，可分为上、下两缘和左、右两面。右侧面凸向右心房，左侧稍凹，与中心纤维体和二尖瓣环相邻。房室结的后上缘和下部有结间束的纤维进入，前下方连于房室束。房室结同窦房结相似，也有结细胞、移行细胞、心房肌细胞和浦氏纤维四种细胞类型。房室结-希氏束-浦肯野系统被认为是房、室之间传导系统的正
11、路，而 Kent 束、James 束、Mahaim 纤维均属变异的副传导束，亦即旁路纤维。前、中、后三条结间束到达房室结处相互交织，前、中结间束的大部分和后结间束的小部分纤维进入房室结后上缘，后结间束的大部分和前、中结间束的小部分纤维共同绕过房室结主体而止于房室结的下部或房室束，这些纤维为 James 首先描述，称为 James 旁路纤维或 James 束。此外尚有连接心房和心室的 Kent 束，及从房室结下部、房室束、左、右束支直接至室间隔的 Mahaim 纤维。Mahaim 纤维原来认为是由房室结与右室心内膜之间的连接纤维（结室纤维），或房室结与右束支之间的连接纤维（结束纤维），但目前认为
12、多数 Mahaim 纤维还是右房游离壁与右束支远端之间的连接纤维，途经三尖瓣环，呈前向递减性传导。这些旁路纤维多是普通心肌，为发育过程中所遗留，胚胎早期，房、室心肌室是相连的，在发育过程中，心内膜垫和房室沟组织形成中央纤维体和房室环，替代了房、室之间的心肌连接，但仍遗有心肌相连并逐渐自动退化消失，如没完全消失，则成为异常房室旁路。2. 心房内的结构与心律失常2.1 界嵴参与的心律失常 界嵴位于右房侧壁， 1909 年 Thorel 首次提出临近 CT 或在 CT 内存在由窦房结至房室结的“特殊”传导束。1963 年 James 总结并发展 Thorel 等人的研究成果，将 Thorel 束作为
13、三条房内传导束中的后结间束，并进行了详细的描述：由窦房结后缘发出沿 CT 下行，并延续至心脏 EV 内，冲动在 CT 内传导过程中，向侧面呈树枝样延伸支配右房背侧，向前则呈扇面样与小梁肌相续。此后对 CT 的组织及电生理特性研究显示，CT 内肌纤维为纵行排列，细胞端端的纵向连接较紧密，离子通道密度高，电传导快；而细胞侧侧的横向连接较松散，离子通道密度低，电传导慢，纵向与横向离子通道密度相差 3 倍以上。认为其“特殊”优势传导途径并非由特殊传导纤维组成，而是由细胞的独特的电生理特性决定。窦性心律时，CT 的纵向传导速度为 92.2+34cm/s，无横向传导，(心房其他部位传导速度为 73+5cm
14、/s)，在病理情况下，若 CT 纵向传导发生阻滞时，冲动将被迫横向传导以较慢的传导速度绕过病变区（不应区）而沿其外周传导，由此可产生各向异性折返，Spach 因此指出 CT 是右心房各向异性传导的典型。CT 第二次成为人们关注的焦点，是缘于心房扑动研究的深入和介入治疗的应用。1986 年 Frame 在狗房扑模型制备中发现，房扑折返需要两个屏障：一个是三尖瓣环形成的外部屏障，另一个为处在上、下腔静脉间人工缝合造成的内部屏障，而此缝合屏障正是 CT 所在位置。接着 Yanashita 研究了 CT 及其与梳状肌连接处组织学和电传导特性，发现心房快频率刺激时，CT 处存在两个传导阻滞区，一处在 C
15、T 的后缘，一处在 CT 的梳状肌分支处。1995 年 Olgin 等在心内超声心动图引导下，在人典型房扑中，在 CT 两侧放置导管电极，明确测得房扑发作时存在双电位，双电位呈被证实代表解剖上的传导阻滞。因此该学者认为在典型房扑中，CT 的横向传导阻滞保证房扑折返环不能跨越 CT 而形成短路，时典型房扑发生的基本条件。近年射频消融治疗局灶性起源的房性心律失常逐渐成为该类心律失常治疗手段的首选，而 CT 时这类起源电的主要分布区域。1993 年 Shenas 等对 384 名房性心动过速患者行电生理检查时发现，有 35 人（9.1）38 处局灶性心房起源点，76在 CT 或（和）沿 CT排列。K
16、alman 等应用心内超声心动图证实局灶性房性心动过速中 2/3 起源于 CT，且多位于CT 上部，并命名为界嵴性心动过速。在心脏发育过程中曾有许多起搏区域，原始起搏细胞广泛分布于右房、左房和房间隔，Bloom 等应用免疫组化技术，发现右房的 CT 与冠状静脉窦口等多处均有传导系统阳性标志着色，提示 CT 具有潜在起搏特性，可成为右房的异位兴奋点。部分特发性心房颤动（简称房颤）的右房局灶性起源点也位于 CT，而房颤时，CT 上的不应期明显缩短，纵向传导明显延迟，亦说明 CT 在电重构中变化很大，可能在横向上表现出优势折返路径的特征。AFL 和 AF 可同时存在于右房， CT 因其横向传导阻滞在
17、房扑中起重要意义，但房颤时，CT 却表现出一定的横传能力，有学者就此认为 CT 横传能力具有频率依赖性，即 CT 横传阻滞是功能性的而非解剖性的，Kalman 等的观察结果亦证实 CT 的不连续性。房扑和房颤可相互转换，实验证明心房内阻滞线长短的变化决定转换方向，即阻滞线加长，则 AF 转变为 AFL；阻滞线缩短，则 AFL 转变为 AF。因此推论， CT 在临床 AF与 AFL 转换中至关重要。Hsieh、Ellis 等均在他们的实验中证实沿 CT 的横向耦联是房扑转为房颤的关键。2.2 峡部与心房扑动 心房扑动（房扑）的发生机制被认为是右房内形成一个或多个大折返环，近年来的研究表明，右房内
18、的一些解剖结构作为传导屏障，对典型房扑的折返环路起着保护作用。其中连接下腔静脉与 CSO 的欧氏嵴和三尖瓣环的隔段在右房后下部形成一个狭长传导通道，是房扑折返环路的关键性部位，并具有慢传导特性。右房峡部实际上包括三部分：三尖瓣后环下腔静脉（I 区），三尖瓣隔环CSO（II 区）和 CSO下腔静脉（III 区）。若在 CSO 口起搏，峡部出现顺阻滞，起搏冲动沿三尖瓣环逆向传导，抵达峡部时，一旦单向阻滞点恢复兴奋性，则可发生逆钟向房扑。相反，若在低位右房起搏，峡部出现逆钟向阻滞而顺钟向传导存在，因此可发生顺钟向房扑。文献报道房性早搏起源于间隔和左房较多，而起源于前侧或低侧右房较少，因此临床以逆钟向
19、房扑多见。其激动经后位峡部(下腔静脉-三尖瓣环隔段之间)进入这一慢传导通道，随后从间隔峡部(欧氏嵴与三尖瓣环隔段之间)传出。因此，在后位峡部或间隔峡部的线性消融均可阻断房扑的折返环路，达到根治房扑的目的。射频线性消融后位峡部是目前消融治疗房扑所普遍采用的主要方法，其临床疗效已得到充分肯定。2.3 腔静脉参与的心律失常 Brunton 和 Fayrer1876 年在兔和猫的动物实验中发现，腔静脉和肺静脉可以独立自主的搏动，频率可达 119 次/分，即使心脏停搏后，这些静脉仍继续搏动。1910 年 Favaro 首先发现心房心肌细胞向腔静脉壁内延伸，此后陆续有实验证实不同动物及人类的腔静脉壁内有心
20、肌细胞存在，这种特殊的结构被称为腔静脉肌袖，同时发现上腔静脉肌袖较下腔静脉明显。近年来对房颤机理及治疗的研究，发现局灶驱动是其重要机制之一，而腔静脉肌袖在其中亦起重要作用。2000 年 Tsai 等对 8 例因上腔静脉内异位搏动触发房颤的患者进行研究，在窦性心律下，可在上腔静脉内记录到快速的偏转波形（rapid deflection），时程50ms，振幅0.05mV，激动顺序从靠近心房近端向远端传播约 33+7mm。当上腔静脉内有早搏出现时，上腔静脉的激动顺序发生逆转，即从远端向近端传播。对上腔静脉内异位早搏点进行射频消融，有 6 例患者异位电活动及心房颤动完全消除，2 例患者可见窦性心律时局
21、限于上腔静脉的颤动样电活动。早在 1967 年 Ito 等即对腔静脉的电生理特性进行了研究，在体外利用细胞内记录技术对兔的腔静脉广泛标测记录其激动顺序，发现上腔静脉的传导速度右 40cm/s 到 80cm/s 不等，上腔静脉与心房交界处存在缓慢传导，此区域的动作电位程呈轻度舒张期缓慢除极化，在特定的环境可以诱发快速性心律失常。成年哺乳类动物上腔静脉认为是由胚胎时期窦静脉发育而来，由于胎窦前体包含有各种起搏细胞，上腔静脉壁内的心肌细胞很可能有异位起搏的能力，而产生异位搏动。2002 年 Chen 研究犬上腔静脉单个心肌细胞动作电位及离子电流特性，发现心肌细胞中 51具有起搏活性，乙酰胆碱抑制其电
22、活动，异丙肾上腺素、阿托品等增加自发电活动，并可引起早期或晚期后除极。该作者认为上腔静脉独特的心肌细胞电学特性与其成为心律失常的兴奋灶有关。Schauerte 等的研究发现对狗上腔静脉附近的自主神经进行高频刺激时，可诱发房性早搏，其后产生房性心动过速和房颤，可被 受体阻断剂和阿托品消除。提示自主神经在腔静脉参与的局灶性房颤中起重要作用。2.4 冠状窦（CS）参与的心律失常1839 年 Reid 首次提出 CS 这个术语，1850 年 Marshall 第一次描述了人类和其他哺乳类动物的 CS。在 CS 近端包绕着一层肌肉系统参与管壁的构成，在 CS 和心大静脉交接处有肌肉环状包绕形成明显的狭窄
23、，二尖瓣环临近心房，有连接 CS 的心肌纤维束，穿过房室沟插入心室构成房室旁道。Matthias 等研究发现在人类和犬类，CS 的近端与左心房肌肉相连，或右心房的肌肉与 CS 相连，在左右房间的电传导除了 Bachmann 和房间隔，CS 的肌肉系统又形成另一条左右心房之间的电连接体系。随着对心律失常介入治疗的深入，发现 CS参与后间隔的组成，常常成为房室结内折返行心动过速（AVNRT）和后间隔心外膜旁道的消融靶点。Doig 等提出 10的 AVNRT 病人的 CSO 大于 25mm，并认为 CSO 扩大是慢径产生的病理基础。Tondo 等研究表明 CS 肌肉可能参与 AVNRT 慢径心房端的
24、构成。研究中发现，在经过平行 His 束起搏和心室起搏，排除后间隔旁道和房性心动过速，确诊为 AVNRT 的病人，心动过速时在 CS 内标测到最早的逆传心房激动，且在 CSO 标测到与右房后间隔、三尖瓣环和 CSO 之间相同的慢径电位，而这些部位又是 AVNRT 折返环的心房连接部，从而提出连接快、慢径的共同通路部仅仅局限在右心房，左心房右可能参与折返环的形成。研究也发现：在 AVNRT 病人的 CS 内多处标测到最早的心房激动波和慢径电位，消融了所有这些慢径电位后 AVNRT 才不能被诱发。推论 CS 内有些慢径路较宽、消融范围较广。有报道在右心房后间隔和 CS 间房电消融慢径失败后，在左心
25、房二尖瓣的后侧或后间隔，记录到最早的心房激动，放电消融能够达到改良慢径根治 AVNRT。CSO 和 CS 在阵发性室上性心动过速的诊断和治疗中较为重要。近来认为围绕在心中静脉、CS 及其分支周围与心室肌相连接的旁道被称为心外膜旁道，这些旁道参与心室预激和心动过速的形成，在 CS 及其分支或窦瘤处可标测到旁到电位或最早的电活动，并在 CS 内或心房处可成功消融旁道。Weiss 等研究报道，CS 发育异常如窦瘤、持续的左位上腔静脉和 CSO 的扩大，特别是持续的左侧上腔静脉的存在与电不稳定、预激旁道和 AVNRT 的发生相关。CS 的肌肉解剖学特点为电激动在左右心房间的传导打下了基础，也为房性心律
26、失常的产生，特别是近来提到的房颤维持机制的阐明奠定了基础，临床研究亦证实部分患者在 CS 内或心中静脉口处标测到房速、阵发性房颤最早的激动位点，放电可成功消融房速和房颤。2.5 肺静脉与心房颤动1996 年，Haissaguerre 等报道 45 例阵发性房颤患者在行右房线性消融后有 8 例出现较多的房性早搏，且可触发房颤。进一步电生理检查发现这些房早的起源部位多在腔静脉（特别是肺静脉）的心房入口及其附近，射频消融这些异位兴奋灶后房颤也随之消失。1999 年，Haissaguerre 等报道 80 例阵发性房颤共 174 个异位兴奋灶的分布部位，其中 168个（96）位于肺静脉，6 个（4）位
27、于心房，四个肺静脉中以右上（55 个）、左上（52个）及左下肺静脉（50 个）的异位灶居多。台湾的陈适安等报道 79 例共 116 个异位兴奋灶的分布部位，位于肺静脉者有 103 个（88.8），其它少见分布位点包括终末嵴、冠状窦附近等。我国学者对 57 例阵发性房颤的局灶性消融，统计共发现 79 个异位兴奋灶，其中肺静脉 76 个（96.2），左房后侧壁 2 个，上腔静脉 1 个。1997 年 Jais 等对阵发性房颤患者进行标测时，在右肺静脉与心房后壁连接处记录到一特殊电活动。此电活动起始部是一相对较低的电位，其后是一个振幅高、波峰尖锐的电位。后来的研究者在肺静脉内记录到更典型的双电位，并
28、将高尖电位称为尖峰电位或肺静脉电位。Hwang 等的研究发现无论有无房颤发作，均可在肺静脉内记录到这两种电位，并认为第一个电位代表心房肌的电活动，第二个电位代表肺静脉的电活动。尖峰电位的特点是：激动时间短，波峰尖锐，振幅高。当起源于肺静脉的局灶兴奋性增高时，尖峰电位可跃至心房电位之前，随尖峰电位的周期进行性缩短，可启动房颤发生。关于肺静脉成为异位兴奋灶高发部位的机制目前尚不清楚，推测与自律性增高、触发活动及微折返有关。解剖学方面，Bloom 等在胚胎学方面的研究证实肺静脉存在有窦房结样细胞并可作为正常心脏的潜在起搏点。Masani 观察到肺静脉壁存在结样细胞，单独或成群出现在肺静脉心肌袖终末部
29、近心端。电生理研究方面，1876 年 Brunton 和 Fayrer 观察到兔和猫离体心脏的所有活动停止后，肺静脉仍有独立的搏动。1980 年 Cheung 研究肺静脉的电生理特征，显示分离的肺静脉有独立的起搏和机械收缩活动；肺静脉平滑肌细胞呈安静状态，电刺激不产生动作电位，由肺静脉心肌细胞产生的动作电位不传入此处；肺静脉远端心肌细胞的膜电位比肺静脉其他部位的心肌细胞膜电位低，动作电位幅度小、时程短，肺静脉近端心肌细胞类似心房肌细胞；肺静脉远端细胞可见起搏样电位；在哇巴因干预后肺静脉可记录到振荡后电位，并诱发心房反复激动。Chen 等观察到犬肺静脉心肌袖存在早期后除极，并可引起肺静脉心肌袖快
30、速不规则电活动，异丙肾上腺素增加该电活动的发生率，普萘洛尔、索托洛尔等则抑制该电活动的发生。与健康犬相比，慢性心房快速起搏犬肺静脉心肌袖记录到的与早期后除极相关的快速不规则电活动发生率更高。利用膜片钳技术有学者24记录到肺静脉单个心肌细胞有自发电活动伴舒张期除极，可被乙酰胆碱抑制，被异丙肾上腺素增强，认为可能与 KAch 通道有关。另记录到慢性心房起搏犬肺静脉单个心肌细胞，其早期和/或晚期后除极的发生率较正常犬高25。本实验室亦发现异丙肾上腺素使肺静脉肌袖和心房肌单个心肌细胞间离子电流产生异质性。由此可见因后除极引起的触发活动可能是肺静脉参与房颤的机制之一。Lin等通过肺静脉造影比较起源于肺静
31、脉阵发性房颤病人左心房和肺静脉的结构，发现凡来自上肺静脉的早搏诱发房颤的病例，其上肺静脉直径远远大于来自其他部位早搏诱发房颤的肺静脉直径，认为肺静脉解剖结构的改变与房颤相关，但测量肺静脉直径的方法还需进一步规范。亦有研究证实上肺静脉的心肌袖较下肺静脉发育得好，从而可以解释大多数诱发房颤的早搏来源于上肺静脉。Patrick 等研究认为，肺静脉内有迷走神经从，刺激肺静脉内的神经从能诱发房颤，Chen 等也观察到阵发性房颤的发作与迷走神经或交感神经的活动有关。正常情况下，肺静脉心肌激动传导顺序为：窦房结起搏右心房，经左心房传到肺静脉，肺静脉组织的传导速率为 0.5-1.2m/s。正常肺静脉心肌存在区
32、域性有效不应期的差异，肺静脉近端的有效不应期比远端的长，近端较长的有效不应期可阻断来自远端肺静脉的冲动，从而减少房颤的发生。然而去甲肾上腺素可以通过缩短近端心肌的有效不应期改变这种差异，降低肺静脉近端的保护机制，使来自远端较快的、自发的激动经近端肺静脉传到左心房，诱发房颤。异丙肾上腺素同样可以使快速心房起搏犬离体肺静脉远端高频不规则电活动逆传入肌袖近端。以上均提示自主神经张力在局灶性房颤的发作上起重要作用。 Haissaguerre 等的临床肺静脉标测显示左房和肺静脉之间或肺静脉内存在传导阻滞，可能与肺静脉远端肌纤维少或肺静脉内具舒张期自动去极化特性的起搏细胞很难被电刺激驱动有关，因此通常情况
33、下，虽然肺静脉存在尖峰电位，但由于肺静脉内传导阻滞的存在，尖峰电位很少能激动心房导致快速心律失常（尤其是房颤）的发生。但在病理情况或应用异丙肾上腺素时，肺静脉可能通过触发活动、自律性增强或是肺静脉组织内的微折返参与局灶性房颤的发生和维持。2.6 Marshall 韧带与心房颤动随着对阵发性房颤异位兴奋灶的研究，Marshall 韧带的解剖结构和电生理特性引起了人们的注意。早在 1850 年 John Marshall 首先描述了一心外膜皱襞，其包括纤维束、小血管、神经纤维、脂肪组织等，此后被称为 Marshall 韧带（ligament of Marsgall，LOM）。早期 Scherlag
34、 等研究了 Marshall 韧带及其周围心房肌的电活动，发现可在左房后壁沿 Marshall 韧带记录到两个碎裂电位，在窦性心律时记录到的第一个电位源自左心房肌，第二个电位源自 Marshall 韧带内绝缘的肌束（Marshall 束）。在刺激左心交感神经时，诱发了异位节律，两个碎裂电位的激动顺序也发生了颠倒。新近我国学者采用自制 10 极梳状电极判断 LOM 与周围结构的电学关系，LOM 远端至近端双极心外膜电图示，心房波从上至下逐渐拖后，与逐渐提前的 LOM 电位相交形成典型 V 字型（占 58.8），提示 LOM 与左心房电连接部位在 LOM 冠状静脉窦入口处，而在其中段和远端与左心房
35、没电学联系；或 LOM 电位中段与近端均提前，与心房波形成不典型的 V 字型（占 41.2），提示 LOM 不仅在近端与冠状静脉窦有电学联系，在最早 LOM 电位记录点也有联系。LOM 下端与冠状静脉窦之间 94.1呈双向传导，5.9呈双向传导阻滞无电学联系。1999 年，Doshi 等的研究发现，正常犬心脏离体灌流后，可记录到 LOM 的自发电活动，异丙肾上腺素增加其发生率，对 LOM 消融可终止此异位电活动。同时慢性心房起搏犬 LOM 自发电活动发生率增加，并因异丙肾上腺素灌流触发房颤发作。免疫组织化学研究显示 LOM 中的肌束周围包围着酪氨酸羟化酶阳性的神经（交感神经），该作者认为 LO
36、M 可作为儿茶酚胺敏感性自主兴奋灶，成为肾上腺素性房性心动过速及心房颤动的起源。Dave 等研究了人心脏 LOM 的解剖及组织学特性，发现 LOM 富含交感神经纤维，交感活性增强可使其自律性增加，刺激交感神经可引起此部位的触发活动。LOM 与冠状窦和心房游离壁多种连接方式的存在为折返激动提供了物质基础。2000 年 Hwang 等对 28 例无基础心脏病的房颤患者进行了心内电生理检查，在左上肺静脉和 LOM 内记录到双电位，第一个电位与左房激动一致，第二个电位较第一电位低而窄，窦性心率时 LOM 内的第二电位由近端传向远端。在自发性房颤发生前先有 Marshall 韧带的快速激动，于 Mars
37、hall 束入口与左下肺静脉开口之间，即左房后侧壁消融成功可终止局灶性房颤，认为某些房性心律失常及局灶性房颤的起源部位可发生在 Marshall 韧带。2.7 Bachman 束与心律失常1916 年 Bachmann 博士的研究将 Bachmann 束（Bachmans bundle，BB ）描述为从上腔静脉与右房交汇处发出，通向左心耳的一肌束，并证实 Bachmann 束是右房至左房电传导的通道。1963 年 James 提出窦房结至房室结的三条传导束理论，认为其中的前结间束沿 BB 行走。BB 是连接窦房结与右、左心房最短的路径，成为心房的优势传导束。窦性冲动在心房上部经 BB 进入左心
38、耳，在心房下部经房间隔下部传至左房后下方，冲动至左肺下静脉附近融合而完成一次左房的激动。房性心律失常的机制研究表明，心律失常的诱发多为局灶性异位起搏或单环折返，如局灶性房性心动过速、局灶性房颤和 I 型房扑，BB 在其中似乎只起传导作用。动物实验心房颤动模型制备方法不同，BB 电生理研究的结果也有所不同。Gaspo 等观察到实验狗 BB 传导速度随心房快速起搏的天数增加而逐渐减小，且传导速度的减慢同起搏周长缩短成正比。Lee 等观察到随着起搏周长缩短，BB 不应期也逐步缩短。Kumaga 等在狗无菌性心包炎所致模型上采用心内膜与心外膜联合标测显示，房颤波阵通过 BB 在左、右心房间来回传输，尤
39、其当一侧心房上部出现电静止现象后，静止区总是被BB 传输过来的冲动再次激动，同样在静止期后，有许多激动突破点在 BB 上，由此 BB 则不单是激动传输通道，也可能是房颤折返环的组成部分。即可因不应期长、传导延迟而作为缓慢传导区，又可因不应期缩短而作为电重构后优势折返环的起源，与电生理特征紊乱的房间隔组成折返区。2.8 Kent 束、James 束、Mahaim 纤维与预激综合征Kent 束、James 束、Mahaim 纤维属于快反应纤维，传导速度较快，没有明显的频率依赖性传导速度衰减的特征，可使冲动提前到达心室，是预激综合征的形态学基础。早期有学者认为 James 束是 LGL 综合征的解剖
40、基础，但 James 束在正常心脏普遍存在，而非 LGL综合征患者所特有，因此其在 LGL 综合征中的意义尚存在争议。Kent 束作为 WPW 综合征的解剖生理基础则是房、室之间的一股肌束，目前已取得公认。Mahaim 纤维是一种成人房室传导系外的附加传导旁路，作为变异型预激综合征的解剖学基础。Mahaim 纤维心动过速较为少见，只有前传且具有递减传导特征而无室房逆传，窦性心律时无或只有轻微的心室激动，引起逆向型房室折返心动过速。1937 年 Mahaim 等在尸检中发现从希氏束到心室肌的异常连接组织，1941 年又发现从房室结到心室肌的异常连接组织，即束室纤维和结室纤维，统称为 Mahaim
41、 纤维，并用此来解释束支阻滞的病理生理学。1971 年，Wellens 首先推断临床所见的心电图呈左束支阻滞（LBBB）型房室结参与的心动过速是 Mahaim 纤维引起，这一观点被广泛地接受，并称此型心动过速为 Mahaim 综合征。1975 年 Anderson 等基于解剖部位将 Mahaim 纤维分为结-室旁路（连接房室结到心室）、结-分支旁路（连接房室结到右束支）和束-室纤维（连接希氏束到心室），推测认为结-室和结-分支旁路可以产生临床上典型的 Mahaim 心动过速，束-室纤维则不参与心动过速。直到 1982 年以后外科手术和导管消融的应用将 Mahaim 纤维进一步扩展，证实以前认为
42、结-室和结-束纤维引起的心动过速，实际上主要是由起源于右房游离壁的具有递减传导功能的特殊纤维，即右房-分支纤维或右房-室纤维所致。该纤维起源于右房游离壁，跨过三尖瓣环至与右束支远端（右房-分支纤维）或右室游离壁近三尖瓣环处（右房-室纤维）相连。目前认为该纤维很可能为早期胚胎发育中类似房室结组织的残余物。在正常心脏中，此类似房室结样残余物局限于心房组织中，但在部分患者中该残余物跨过三尖瓣环与右心室远端（右房-分支旁路）或近端（右房-室旁路）相连，从而表现出所谓的 Mahaim 旁路的特征。我国学者研究人心脏 Mahaim 纤维组织形态学特点，显示胞体横径在 1035 m 左右；从房室束分出的 Mahaim 纤维胞体呈细条状，核居中，而从左束支分出的 Mahaim 纤维胞体按其始发点不同自上而下逐渐变大，两种细胞皆胞质丰富，肌原纤维较少，Masson 染色淡，与房室束或左束支细胞形态相似，纵切细胞未见分叉，但部分细胞周围见有一薄层结缔组织包围。综上所述，在心律失常机制的研究中应进一步结合心房胚胎起源、解剖结构及电生理的复杂与特殊性，最终为其治疗寻找有效的方式。
