1、急性心肌梗塞的诊断和识别,流行病学,缺血性心脏病是全世界范围内导致猝死的最常见原因； 而且其发病率仍在上升。然而在过去30年内，欧洲地区由缺血性心脏病导致死亡的发生率却在下降。欧洲地区每年因缺血性心脏病死亡的人数为180万人占总死亡人数的20%，不同国家之间存在差异。虽然STEMI相关的不良事件发生率逐渐下降，而NSTEMI相关的不良事件发生率却在逐渐升高。STEMI在年轻人中发病率较老年人高，男性发病率高于女性。近期几项研究指出STEMI后期死亡率下降可能与再灌注治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、抗栓治疗以及二级预防有关。尽管如此，其死亡率仍居高：ESC注册研究显示不同国家STEMI患者
2、住院期间死亡率为4%-12%，血管造影注册研究显示STEMI患者第1年死亡率约为10%。 AMI是心源性猝死的主要原因，发病率、致残率和病死率高。,定义,急性心肌梗死（AMI）的定义为：有心肌损伤的证据（定义为心肌肌钙蛋白水平升高，至少一次超过99%参考上限值），临床症状与心肌缺血性相符。考虑到要立即实施一些治疗措施，如再灌注治疗，有持续胸部不适或提示缺血症状，并且ECG至少两个相邻导联ST段抬高考虑诊断STEMI。,诊断,诊断通常基于心肌缺血症状（如持续胸痛）和体征和检查（12导联心电图） 以下情况ST段抬高（测量J点）提示发生冠状动脉急性闭塞：40岁以下男性连续2个导联ST段抬高2.5mm
3、，40岁男性ST段抬高2.0mm，女性V2-V3导联抬高1.5mm或其他导联抬高1mm。,诊断,发生下壁心肌梗死的患者推荐记录右胸导联（V3R和V4R）观察有无ST段抬高从而判断是否存在右室梗死。同样，V1-V3导联ST段压低提示心肌缺血，尤其是终末T波高耸时（等同于ST段抬高），V7-V9导联持续存在ST段抬高0.5mm时提示后壁心肌梗死。不必因为Q波存在改变再灌注治疗策略。,诊断,推荐急性期时常规检测血浆标志物水平，但是不应因此延迟再灌注治疗。不能确定是否存在进展性的急性心肌梗死时，可行急诊影像学检查，从而保证患者可以及时开始再灌注治疗。 标准：必须至少具备1+1/4两条：1. 心肌坏死的
4、血清心肌标记物浓度的动态演变2. 缺血性胸痛的临床病史3. 心电图的动态演变4. 新的Q波5. 影像学证据：心肌活力丧失或区域性室壁运动异常,病理,闭塞性血栓形成,非闭塞性血栓形成,CK- MB 或 肌钙蛋白,肌钙蛋白升高或不升高,纤维帽,富含脂质核,富含脂质核,帽,帽,冠状动脉,冠状动脉,冠状动脉,心肌梗死分型,我国推荐使用第三版“心肌梗死全球定义“ ，将心肌梗死分为5型。 1型：自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。,心肌梗
5、死分型,2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚,心肌梗死分型,3型：心脏性猝死。心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。 4a型：经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)相关心肌梗死。 4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死 5型：外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass g
6、rafting, CABG)相关心肌梗死。,病史采集：,重点询问胸痛和相关症状。STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过1020 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。,应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。,体格
7、检查：,应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip分级法评估心功能,实验室检查,心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(first medical contact, FMC)后10 min内记录12导联心电图下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3RV5R和V7V9导联。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。,超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。
8、首次心电图不能明确诊断时，需在1030 min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常,血清心肌损伤标志物,cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后24 h开始升高，1024 h达到峰值，并可持续升高714 d 肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移(14 h以内)。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期
9、诊断，但特异性较差。,影像学检查,声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层(，C)。 必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗,鉴别,STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鉴别 主动脉夹层：向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层；CT或者CTA检查 肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。ECG:SIQ3T3,D二聚体检查，危险因素评估 张力性气胸可以表现为急性呼
10、吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。,危险分层,危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。,不典型AMI,疼痛部位不典型： 典型多在胸骨后或左侧胸部，范围通常是弥散而不是局限或点状 不典型常见的放射部位疼痛如左肩背部、左颈部、左下颌、咽
11、部、牙齿、左臂、左手的第4、5指疼痛等；邻近部位疼痛如右胸痛、上腹部疼痛 心肌缺血缺氧时酸性代谢产物刺激交感神经传入纤维，经胸交感神经V1-V5节沿传入神经传至脑产生痛觉，痛觉向C2-T10的任何部位放射，如向颈部、下颌、肩部及手背放射，引起相应部位的疼痛或不适。,不典型AMI,时间不典型: 典型：AMI的胸闷、胸痛持续时间大多超过20min，持续数秒或数十小时的胸闷、胸痛一般并非AMI引起。 不典型：但在变异型心绞痛基础上出现的AMI，其胸闷、胸痛持续时间可明显长于一般的心肌梗死；,不典型AMI,无痛性心肌梗死 老年人AMI无痛者多，且随年龄增长胸痛者减少。少数糖尿病患者 可能为老年人痛阈增
12、高，痛觉神经功能降低，敏感性和反应性较差，或冠状动脉病变广泛严重，侧支循环丰富，易形成局限性的小梗灶，可出现无痛性心肌梗死。糖尿病合并末梢神经炎，或心脏自主神经纤维变形、断裂、数量减少甚至消失，致使疼痛感觉障碍和传导阻滞,有下列情况应首先考虑到AMI的可能：,中老年人无明显诱因突发心力衰竭或慢性心力衰竭突然加重； 无明显诱因突然周围循环衰竭； 老年人在慢性支气管炎急性感染基础上，突然胸闷、憋气加重而与肺部体征不符者； 在高血压、糖尿病基础上突然出现胸闷、憋气、大汗和血压下降； 突然出现严重心律失常，活动或劳累后加剧，伴大汗、恶心、呕吐等； 老年人下壁、心肌梗死常合并右室梗死，但右心衰竭症状常不
13、明显，往往以左心衰竭为主，如：下壁心肌梗死患者，中心静脉压高，血压低，kussmaul征阳性，双肺野清晰，心源性休克，提示可能合并右室梗死。,心肌坏死标志物的局限性,肌钙蛋白升高有一定的时间段，一般在AMI发生后2-3小时才能检测到。另外，外周血中检测到心肌坏死标志物只代表有心肌结构蛋白释放入血，并不能说明其准确来源，并不一定代表AMI，特别是使用高敏的方法检测时。心肌细胞的更新、凋亡、降解产物释放、膜通透性增加以及坏死等都可以释放心肌肌钙蛋白。心肌坏死标志物低浓度增高时，值得注意除外心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、心律失常、肺动脉栓塞、冠状动脉介入治疗及旁路移植术等原因所致的升高3。只有出现与
14、心肌缺血相关的心肌坏死标志物增高才能诊断AMI。当不能检测心肌肌钙蛋白时首选检测肌酸激酶MB型同工酶。,心肌坏死标志物,CK-MB在肌酸激酶（CK）的三种同工酶中对心肌坏死的检测最具特异性。AMI后46小时即可超过正常上限，24小时达峰，持续24天，诊断AMI的敏感性为23%57%，特异性可达97%99%。在80年代，CK-MB是诊断心肌损伤的金标准 导致CK-MB升高的因素包括：不稳定性心绞痛、ACS、心肌疾病、循环衰竭、休克、横纹肌溶解症、骨骼肌损伤、恶性高热、慢性乙醇中毒、高强度运动等。非心源性（心肌缺血）CK-MB升高的因素包括：前列腺或子宫手术，小肠、舌、膈肌手术或创伤，紧张、运动，
15、心脏手术，心肌炎，慢性肾功能衰竭，肿瘤（尤其是消化道肿瘤），肝硬化等。,心肌中cTn含量高于CK，故心肌损伤时敏感性更高，可检测微小损伤；有较长的窗口期（710天），有利于诊断延迟入院和一过性心肌损伤；双峰出现利于判断再灌注是否成功，敏感性高；血中浓度与心肌损伤范围有较好的相关性，可用于判断病情轻重 hs-cTn可增加检测心肌损伤的敏感性，AMI阴性排除价值较高，在ACS诊断及判断预后的价值优于常规cTn，但存在一定的局限性，需结合临床病情，必要时进行二次检测,2012年高敏心肌肌钙蛋白在急性冠脉综合征中的应用中国专家共识指出： 患者就诊时首次hs-cTn检测值明显高于就诊机构给出的参考范围上
16、限，需临床症状和（或）心电图特征高度符合ACS，方可考虑诊断为AMI。 患者就诊时首次hs-cTn检测值虽有升高，但临床表现不典型，不足以立刻建立AMI的诊断，应在3小时内重复检测1次hs-cTn，如果2次检测差值20%（或30%），则可建立AMI的诊断。如无变化，则需考虑其他疾病的可能。,非心源性（心肌缺血）cTn升高的因素 心肌非缺血性疾病：外伤（如挫伤、电击伤、心肌活检、心脏手术）、充血性心衰（急性或慢性）、高血压、低血压伴心律不齐、心肌炎等 非心脏性疾病：非心脏手术患者术后、糖尿病、甲减、肺栓塞、脓血症、烧伤、淀粉样变性病、多发性肌炎、急性神经系统疾病等。终末期肾病、血液透析患者的血液中，可检测到cTnT持续升高，但cTnI不高，cTnI在这两类患者中诊断ACS均具有较高的特异性。,时间就是心肌 时间就是生命,
