1、一氧化碳中毒讲稿一氧化碳中毒 一氧化碳【理化性质】 一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量 28.01，密度 0.967g/L， 冰点为-207，沸点-190。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为 12.5%74%。【职业接触】 凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生 CO气体。在工业生产中接触 CO的作业不下 70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍Ni(CO)4、羰基铁Fe(CO
2、)3等过程，或生产使用含 CO的可燃气体（如水煤气含 CO达 40%，高炉与发生炉煤气中含 30%，煤气含 5%15%），都可能接触 CO。炸药或火药爆炸后的气体含 CO约 30%60%。使用柴油、汽油的内燃机废气中也含 CO约 1%8%。【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO 也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性 CO中毒的发生与接触 CO的浓度及时间有关。我国车间空气中 CO的最高容许浓度为 30mg/m3。有资料证明，吸入空气中 CO浓度为 240mg/m3共 3h，Hb 中 COHb可超过10%；CO 浓度达 292
3、.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb 可增高至 25%；CO 浓度达到 117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb 约高至 60%。CO 浓度达到 11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb 可增高至 90%。 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触 CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐
4、完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达3940，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可
5、能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写 (agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。 除上述脑缺
6、氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约 1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有 2%3%的患者出现神经损害，最常受累的是
7、股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性 CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经 230 天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性 CO中毒迟发脑病。因表现出“双相“的临床过程，亦有人称之为“急性 CO中毒神经系统后发症“。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四
8、肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。 3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。 3.低浓度 CO对人体的影响 长期接触低浓度 CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度 CO可能对人体健康造成两方面的影响: (1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经
9、行为学测试可发现异常，多于脱离 CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性 CO中毒的历史。 (2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST 段下降、QT 间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者 COHb饱和度达到 5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约 20%25%的吸烟者血中 COHb高于 8%10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对 63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触 CO使 COHb水平由 0.6%升高至 2%及 3.9%后，其出
10、现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度 CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验 周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于 18109/L者预后严重。1/5 的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。 2.血中 COHb测定 正常人血液中 COHb可达5%10%，其中有少量来自内源性 CO，约为 0.4%0.7%。轻度 CO中毒者血中 COHb可高于 10%，中度中毒者可高于 30%，严重中毒时，可高于 50%以上。但血中 COHb测定必须及时
11、，脱离 CO接触 8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。 3.血液生化检查 血清 ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清 AST活性于早期亦开始增高，24h升至最高值，如超过正常值 3倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血 pH值降低或正常。血中 CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。 4.心电图 部分患者可出现 ST-T波改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。 5.脑电图 据报道 54%97%的急性中毒患者可以发
12、现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的 波及 波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型，称为“假性阵发性棘慢波“或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。 6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】 重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑 CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。 【诊断及鉴别诊断】 根据现场接触 CO的
13、情况与急性 CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性 CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准 GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离 CO接触不足 8h时，血中 COHb测定可作为接触指标;停止接触 CO超过 8h，血中 COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当 COHb水平超过 30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于 20%的患者。CT 或 MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。【治疗】 对急性 CO中毒患者，应立即移至空气新鲜处
14、，松开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖，密切观察意识状态，迅速给予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可给予氧气吸入。中度及重度中毒者，应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时给予高压氧治疗。 2.对症及支持治疗 除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应积极进行抢救。视病情给予消除脑水肿、维持呼吸循环功能、纠正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，积极防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。 【预防】 在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用 CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必须通风 2Omin后方可进入工作。进入 CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性 CO中毒事故的发生。对急性 CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者 2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。
