1、生理PBL讨论 (第六小组),病例 患者男性，62岁，工人。于1984年11月5日入院。 主诉：反复咳喘15年，双下肢浮肿3年，近5天加重，伴有发热、咳痰。现病史：患者于15年前因感冒受凉、发热、出现咳喘，严重时呈连续性咳嗽，夜间难以入睡。开始时咳少量粘稠白痰，后转为黄痰。早晨起床后量多，但无咳血，经治疗好转，但每于冬春季节或感冒受凉后反复发作。-慢性支气管炎 上述症状逐年加重，发作越来越频，劳累后感心慌、气短、休息后好转。-劳力性呼吸困难 近三年来出现双下肢浮肿，腹胀，上腹痛。-心源性水肿右心衰竭 咳嗽时常伴有气喘，-心性哮喘 严重时不能平卧呼吸困难-左心衰竭 尿量减少心源性水肿右心衰竭。一
2、直在本厂医院治疗，症状稍有减轻，但平时仍有咳喘、吐痰。5天前因感冒、发热、咳喘加重、少尿而入院。 既往史：易感冒、无吸烟过敏史。,体检：体温38（摄氏度），脉搏104min，呼吸26min；血压13090mmHg。神志清，发育正常，营养中等。口唇轻度发绀伴颜面水肿，颈静脉怒张，肝颈征(+)。-右心衰竭引起的静脉压升高 胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右锁骨中线等第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，-阻塞性肺气肿 心率120min，可闻期前收缩。腹软，右上腹触痛明显，肝大肋下25cm，剑突下40 cm，脾未
3、触及，移动浊音(+)。脊柱无畸形，两手可见杵状指，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿(+)，神经系统检查，生理反射存在，病理反射未引出。实验室检查：白细胞：118109L，中性细胞：80、嗜酸性细胞：1、淋巴细胞：19。PaO2 50 mmHg，PaC02 56mmHg， HCO3 275mmolL， SB=205mmolL ，pH=731。肝功能正常，血清总蛋白：40gL，白蛋白25gL，球蛋白15gL。 心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。 X线显示：肺动脉段突出，右室弓增大，双肺纹理粗乱，肺野透明度增强。入院后经抗感染、祛痰、吸氧、强心、利尿、输液等综合治疗
4、，病情好转，出院休养。,分析诊断,根据病例分析：反复咳喘15年、 严重时呈连续性咳嗽，开始时咳少量粘稠白痰，后转为黄痰，早晨起床后量多、 劳累后感心慌、气短、休息后好转。体征： 胸廓前后径增宽，肋间隙增宽， 叩诊呈过清音，肺肝界于右锁骨中线等第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。 诊断为：慢性阻塞性肺疾病 （慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿肺动脉高压肺源性心脏病 ）,根据病例分析： 腹胀，咳嗽时常伴有气喘，严重时不能平卧，尿量减少。视诊： 口唇轻度发绀伴颜面水肿，颈静脉怒张， 两手可见杵状指。触诊： 肝大肋下25cm，剑突下40 cm， 肝颈征(+)， 双下肢凹陷性水肿(+)。心电图检查：P波高尖，顺钟向
5、转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线显示：肺动脉段突出，右室弓增大，双肺纹理粗乱，肺野透明度增强。 诊断为：肺源性心脏病右心衰竭,根据病例检查：实验室检查： PaO2= 50mmHg，PaC02=56mmHg诊断为：慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿低张性缺氧、型呼吸衰竭,该病例的病理过程,该患者是：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，严重的肺气肿可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展为肺源性心脏病，肺源性心脏病可出现呼吸衰竭和心力衰竭。,发生机制,慢性支气管炎症：支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。粘膜和粘膜下充血水肿，杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情进展，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂萎缩，粘膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展为阻塞性肺病。,慢性肺源性心脏病：阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。,谢谢！,Thank you!,
