1、第四章 突触传递和突触活动的调节,什么叫突触？,神经动作电位可传递 神经元之间或神经元与肌细胞之间在结构上无直接联系突触 突触：将一个神经元冲动传到另一个神经元或传到另一细胞的特殊结构,突触的两种类型,电突触：允许离子电流从一个细胞直接流入另一个细胞 化学突触：通过突触前神经元释放的化学递质与突触后细胞膜上的特异受体相互作用完成信息的传递。,第一节 神经肌肉接头,运动神经与骨骼肌纤维之间的突触称为神经肌肉接头，又叫运动终板；神经肌肉接头是连接神经电信号和骨骼肌收缩过程的中间桥梁。,一、神经-肌肉接头的结构及传递特征 二、神经-肌肉传递的过程和机理 三、影响神经-肌肉接头传递的因素,一、神经肌肉
2、接头的结构和传递特征,在光学显微镜下观察，轴突在临近末梢时，反复分支而形成大量的终末前细支，后者进一步脱去髓鞘成为非常纤细的、裸露的无髓终末，其末端形成大小不等的梅花状膨大终止于肌纤维上。每一根无髓终末支配一根肌纤维。 同一根轴突的全部分支及其所支配的肌纤维，称为运动单位(motor unit)。运动单位的大小不一，最多可包括200多条肌纤维。,神经肌肉接头的结构,在电镜下观察，接头结构可分为三部分： 突触前末梢(presynaptic terminal)，其中的末梢膜，为突触前膜(presynaptic membrane)； 与突触前膜相对的肌膜是为突触后膜(postsynaptic mem
3、brane)，又称终板膜(end-plate membrane)； 两层膜(合称突触膜)之间的间隙称为突触间隙(synaptic cleft)。 突触膜与毗邻的非突触膜(一般的轴突膜和肌膜)相比，呈现明显增厚，是特化的轴突膜及肌膜。,突触前末梢内含有大量直径约为50nm的囊泡状结构，称为突触囊泡(synaptic vesicle)，是突触部位最具特征性的结构。 组织化学研究表明，囊泡内含有乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)，是在突触的胞浆内合成并由囊泡摄取贮存于其内的。 神经肌肉传递是由囊泡释放ACh为中介而完成的。,图45 运动终板光镜像 (氯化金染色),运动终板超微结构模式图,
4、运动终板扫描电镜像,神经肌肉接点兴奋传递的特征,单向传递： 兴奋只能由神经纤维传向肌纤维，即由突触前膜传向突触后成分，而不能向相反方向进行； 突触延搁(synaptic delay)： 与冲动在同一细胞范围内的传导速度相比，兴奋通过突触的传递是极其缓慢的，如哺乳动物的眼肌，突触间隙只有2050nm的距离，兴奋的传递却要耗费0.5ms。在蛙的骨骼肌，传递时间竟长达34ms； 高敏感性： 神经肌肉接头易受许多物理、化学因素的影响； 易产生疲劳。,二、神经肌肉接头信号传递的过程与机制,过程： 神经纤维兴奋(神经冲动)神经终末Ach释放 Ach通过突触间隙扩散与后膜AchR结合后膜去极化(终板电位)肌
5、膜动作电位肌肉收缩,电信号,化学信号,电信号,N-M接头处的兴奋传递过程,Ca 触发,(一)终板电位是介于神经冲动和肌锋电位的中间过程,在神经冲动和肌肉动作电位之间，存在一表现为负电位变化的中间过程。这种负电位是终板膜上产生的一种电位，被命名为终板电位(end-plate potential)。 终板电位是产生于终板膜上的一种局部去极化电位。它不具全或无性质。如果在神经上相继施加两次刺激，则第二次刺激引起的负的变化将比第一次为大，说明它有总和现象。这是不同于动作电位的一个重要特性。 终板电位还具有为局部反应所特有的另一个重要特性，即它没有不应期。,(二)终板电位是由乙酰胆碱 作用于终板膜而产生
6、的,运动神经纤维兴奋时，其末梢释放Ach，将ACh施加于肌肉则可引起肌肉收缩。,1ACh是神经肌肉传递的递质,在生理条件下，神经冲动促使突触前末梢释放ACh，后者经突触间隙扩散至终板膜，与位于其外侧面上的乙酰胆碱受体结合，导致终板电位，随即被AChE水解而失活。,2Ca2+是神经冲动导致突触前终末释放ACh的偶联因子,神经冲动传导到突触前终末进而引起ACh释放，这个过程就称为兴奋-分泌偶联(excitation-secretion coupling)。 这个过程中电信号转换成化学信号，同时表明突触前终末除了有兴奋功能外，尚有分泌功能。 电信号和化学信号，或兴奋及分泌，是两个不同的过程，兴奋分泌
7、偶联将二者联系起来。,大量实验表明，Ca2+在递质的释放中起着偶联因子的关键的作用，是神经冲动导致突触前终末释放ACh的偶联因子。当冲动抵达神经纤维末梢时，去极化作用导致末梢膜的Ca2+通道开放，进而造成 Ca2+内流。当Ca2+进入突触前膜后，激活了钙依赖蛋白激酶(Ca2+-钙调素依赖蛋白激酶)，使突触囊泡能够向突触前膜移动并导致递质的释放。,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),3ACh被释放后扩散至终板膜与N型ACh受体结合导致终板电位产生,由突触前终末释放的ACh，经突触间隙扩散至终板膜，立即与密集分布于终板膜上的AC
8、h受体结合。这种受体在分型上属于N型受体(nAChR)，是目前研究最为充分的受体蛋白质之一。它是由5个亚单位构成的通道样结构，其中亚单位可同ACh分子结合，导致通道开放并允许Na+内流和K+外流 ，进而导致终板电位的产生。,ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变， 终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板电位是一种局部电位，它以电紧张的方式扩布到终板膜周围的一般的肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时，就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从而完成一次神经-肌肉传递。,4ACh在终板膜起作用后立即失活 并被清除出终板区,终板膜去极化历时通常仅为2ms
9、左右，因此到达终板区的ACh必然被快速清除。清除的途径可能有两条： 有少量的ACh扩散到终板区外。由于一般肌膜对ACh的敏感性只及终板膜的千分之一，因此，扩散的ACh就不能有效地起作用，但这不是主要的途径。,终板区存在使ACh失活(inactivation)的机制。 突触间隙内有大量的AChE附着于终板膜表面，特别是其皱壁处，能使ACh迅速水解为醋酸和胆碱而失活，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前末梢，成为ACh再合成的原料。这是主要的途径。 ACh的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，二者保持一对一的关系。,(三)微小终板电位的发现导致“量子释放”理
10、论的提出,微小终板电位 将微电极插入肌纤维内能测得约-90mV的静息电位。不论在终板区或非终板区，其结果都是一样的。 但在高倍放大条件下，在静息状态下，即使突触前末梢完全没有神经冲动到达时，终板膜上仍可观察到一系列微小的间隙“自发”放电，这种电位被称为微小终板电位(miniature end-plate potential)。1mv 微终板电位的最重要的特性，是具有固定的振幅。,乙酰胆碱(Acetylcholine)释放时，是以一个囊泡为单位成批释放的。一个单位也称一个量子，故称量子释放(quantum release)。 囊泡自发释放，胞吐出乙酰胆碱(神经递质)。乙酰胆碱扩散，结合于后膜上的
11、受体(单向传递)。,微终板电位不是单个ACh分子作用于终板膜上的ACh受体的结果 0.3v,小结,冲动到达运动神经末梢，末梢去极化 Ca2+通道开放，Ca2+内流 兴奋-分泌耦联 Ach释放 神经分泌 突触传递 形成R-Ach复合体（后膜） 化学接受 后膜离子通道被激活，产生终板电位 肌膜动作电位 兴奋-收缩耦联肌肉收缩,三、影响神经肌肉接头传递的因素,影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度肉杆毒素是通过对乙酰胆碱释放所必需的蛋白质的裂解而阻断神经肌肉传导,并引起松弛性麻痹 与ACh争夺受体：箭毒类药物（筒箭毒和三碘季铵酚） 抑制ACh失活： 对胆碱脂酶有抑制作用的物质，如新斯的明
12、、毒扁豆碱 （依色林）、有机磷农药（如敌百虫、乐果、敌敌畏等）。除极化阻滞,第二节 神经元突触,一、电突触 二、化学突触 三、突触的活动 四、突触活动的调节,神经系统的通讯网络,一、电突触,结构基础：缝隙连接 缝隙连接部位的超微结构：相邻细胞膜间的距离特别近，只有3nm，每侧细胞膜上排列着连接蛋白。 特征：双向传递、传递速度快,二、化学突触,（一）化学突触的结构及信号传递突触前膜突触间隙（20-30nm）突触后膜（受体）神经元突触末梢分支膨大成小球状，该结构称为突触小体，其轴浆内含有线粒体和突触囊胞。,突触前轴突末梢的AP,神经元的化学突触信号传递,Ca2+内流：降低轴浆粘度和消除突触前膜内的
13、负电位,突触小泡中递质释放,兴奋性递质,抑制性递质,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+ 通透性,Cl-(主) K+ 通透性,EPSP,IPSP,（二）突触的链接形式,一般来讲，高等哺乳动物最主要的突触接触形式有三种。 轴突-树突突触 轴突-胞体突触 轴突-轴突突触,除上述三种主要突触形式外，无脊椎动物和低等脊椎动物神经元之间的任何一部分都可以彼此形成突触，如 树突树突型突触 树突胞体型突触 胞体胞体型突触等 这三种突触常为电突触，它们连接的形式是低电阻的缝隙连接。,三、突触的活动,（一）突触后电位 由突触活动引起突触后膜产生的局部电位变化成为突触后电位。 大多神经
14、元仅释放一种递质，不同递质作用在突触后膜的受体上引起膜对不同离子的通透性改变，根据神经元对这些离子通透性反应的特点，将突出分为兴奋性突触和抑制性突触。,1、 兴奋性突触后电位,其特征是突触后膜出现局部去极化。它的产生是由于突触小泡释放兴奋性递质，与受体结合后，提高了突触后膜对Na+、K+、Cl-，特别是Na+的通透性。由于Na+内流，使突触后膜膜电位绝对值减小，产生局部去极化，即兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）。,兴奋性突触后电位是局部兴奋，当突触前神经元活动增强或参与活动的数目增多时，兴奋性突触后电位可以总和起来，使电位幅度加大
15、，若达到阈电位水平时，则在轴突的始段产生动作电位，进而扩布到整个神经元。如果兴奋性突触后电位没有达到阈电位水平，虽然不能引起动作电位，但这种局部电位可使突触后神经元兴奋性提高，容易产生动作电位。,2、抑制性突触后电位,其特征是突触后膜产生超极化。它的产生也是由于突触前神经元末梢兴奋，但释放的是抑制性递质，与受体结合后，可提高突触后膜对K+、Cl-，尤其是Cl-的通透性，由于Cl-由膜外进入膜内，使膜电位的绝对值增大，出现突触后膜的超极化，即抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential,IPSP），它降低突触后膜的兴奋性，使突触后神经元不能产生兴奋，而出现
16、抑制效应。,（二）突触输入的总和,一般来说，与神经元胞体连接形成的突触多是抑制性突触，而与神经元树突连接形成的突触多是兴奋性突触。 诱发一个突触后神经元产生动作电位必须有多个兴奋性突触共同作用。 突触后神经元的膜电位由若干突触后电位共同决定，包括IPSP，也包括EPSP。,时间总和：不同时间产生的输入信号到达同一个细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象称为时间总和。空间总和：将不同来源的输入信号在同一时间到达同一细胞，引起细胞兴奋或兴奋性改变的现象。,四、突触活动的调节,（一）突触前活动的调节 突触囊泡胞吐释放神经递质的数量并非总是恒定的（与进入突触前膜的Ca2+数量有关）：突触前抑制：减少突触
17、效能突触前易化：增强突触效能,1、突触前抑制,通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而使突触后神经元呈现抑制性效应，故它是通过轴突-轴突的活动而产生的,只有在神经元也处于激活状态时，神经元B才对A发挥抑制作用,生理学意义：,对输入信号精确调控，选择性地控制某些特异输入信号，在调节感觉的传入作用方面具有重要意义。,2、突触前易化,当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后的反应可能会随每次刺激而增大，这个现象叫易化。 通过突触前轴突末梢兴奋而增加另一个突触前膜的递质释放，称为突触前易化。 易化的程度依赖于突触前冲动的频率。 长时程增强，记忆。,（二）突触后抑制,中枢神经系统中存在许
18、多抑制性中间神经元，兴奋时其轴突末梢释放抑制性递质，在突触后膜形成抑制性突触后电位，导致突触后神经元呈现抑制性效应，这种由突触后膜出现抑制性突触后电位的形成称为突触后抑制。 根据神经元联系的方式不同，又可分为传入侧支性抑制和回返性抑制,1、传入侧支性抑制,传入侧支性抑制是指一条感觉传入纤维的冲动进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面通过其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。其作用在于使不同中枢之间的活动协调起来。这种抑制曾被称为交互抑制（reciprocal inhibition）,2、回返性抑制,回返性抑制是指某一中枢的神经元兴奋时
19、，其传出冲动在沿轴突外传的同时，又经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动的神经元及同一中枢的其他神经元。回返性抑制的结构基础是神经元之间的环式联系，其典型代表是脊髓内的闰绍细胞对运动神经元的反馈抑制。 回返性抑制在中枢内广泛存在，它使神经元的兴奋能及时终止，起着负反馈的调节作用。,（三）化学性突触传递特征,单向传递 突触延搁 突触活动的可塑性调节长时程增强电位，受体数量及敏感性 对内环境的敏感性,第三节 神经递质和神经调质,神经递质（neurotransmitter）是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器
20、细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。 在神经系统中，有一类化学物质，虽由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，因此这类化学物质被称为神经调质（neuromodulator），又称神经肽。,一、神经递质和神经调质的一般性质,确认是否是神经递质的条件：突触前神经元能够合成这一物质(即有其前体和酶)； 此物质贮存在突触小泡中，并在冲动抵达前膜时能释放入间隙； 此物质能作用于后膜受体，发挥其生理效应； 突触部位有使该物质失活的酶，或有回收此物质的能力； 用递质拟似物或阻断剂能加强或阻断这一递质的突
21、触传递作用。,神经递质多是一些小的、快速活动的分子，在轴突末梢的胞质中合成并包装到突触囊胞中，通过与受体作用直接引起突触后细胞的兴奋或抑制，在几秒内即可发挥作用。,神经调质,又称神经肽，由2-40个aa组成的一些大分分子，在胞体内的内质网和高尔基体内合成。 主要功能是修饰突触后神经元对特殊递质的反应，放大或消弱突触活动的效力。 通常通过G蛋白偶联的第二信使引起神经元代谢活动的变化，作用发生缓慢但持久。,二、神经递质和受体,某些神经递质对某些突触的作用有时是兴奋的，有却是抑制的； 神经递质的功能由突触后受体的类型所决定，而不是递质本身决定的。,(一)受体 (Receptor) 1.Recepto
22、r的概念位于细胞膜或细胞内能与某些化学 物质(如递质、调质、激素等)发生 特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。一般位于细胞膜上的receptor是带 有糖链的跨膜蛋白质分子。,2受体的激动剂和拮抗剂Agonist and Antagonist 激动剂：能与receptor发生特异性结合并产生生物学效应的化学物质(一般指药物制剂)。, 拮抗剂：可与receptor发生特异性结合,从而占据受体或改变受体的空间构型使递质不能产生生物学效应的化学物质(一般指药物制剂)。 配体(ligand)：激动剂、拮抗剂及神经递质、神经调质、激素等化学信号物质统称配体。,3Receptor与Ligand结合的
23、特性 相对特异性； 饱和性； 可逆性； 竞争性；,4Receptor的分类 按天然配体分类:如胆碱能受体、肾上腺能受体；受体有亚型：对每个配体来说，有数个亚型(如M,N)受体。这 样同一ligand在与不同亚型受体结合后，可生多样化效应。, 按受体存在部位分类：一般存在于突 触后膜，但也可存在于前膜，称为突触前受体(presynaptic receptor)。 按受体激活机制分类： 根据递质与受 体结合后引起突触后膜产生生物学效应的机制的不同，受体分为两类：, 与离子通道耦联的受体：此类受体又 称促离子受体、化学门控通道。如：A位于终板膜和自主神经节节后神经 元膜上的N型ACh门控离子通道受体
24、；B氨基酸类递质的促离子型受体。, G蛋白耦联受体或促代谢受体,大多数神经递质受体为此类受体。如：自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。,5. 受体的调节regulation of receptor,在不同情况下, 受体的数量及与递质亲和力发 生改变。 上调 (增量调节)up regulation: 递质分泌不足 时 , 使受体数量增加,亲和力升高。(由于将储存于胞内膜结构上的受体蛋白表达于膜表面) 下调 (减量调节)down regulation: 递质分泌过多时 , 使受体数量减少,亲和力降低。 (由于受体蛋白内吞入胞,即内化internalization) 意义: 受体数量与亲
25、和力的变化与递质量相适应, 从而调节突触后神经元对递质的敏感性与反应强度.,1、乙酰胆碱及其受体*胆碱能纤维：在外周神经系统，释放ACh的神经纤维。包括所有的自主神经节前纤维，大多数副交感神经节后纤维，少数交感节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张），支配骨骼肌的纤维。*胆碱能神经元：在中枢神经系统，以ACh作为递质的神经元。,(二)主要的递质、受体系统, 胆碱能纤维的分布： 交感神经的节前纤维； 支配汗腺的交感神经节后纤维； 支配骨骼肌血管舒张的交感神经节后纤维； 副交感神经的节前纤维； 副交感神经的节后纤维； 躯体运动神经末梢；, 胆碱能受体：A胆碱能受体分类：分N、M两类。N受体：即烟碱受体 N
26、icotinic receptor，是配体化学门控通道。,aACh与其结合所产生的效应与烟碱的药理作用相同，称为烟碱样作用（N样作用）。如：兴奋自主神经节节后神经元;引起骨骼肌收缩等。,bN受体又分为N1、N2两个亚型。 N1亚型分布于中枢神经系统和自主 神经节节后神经元膜上，又称为 神经元(节)型烟碱受体(neuron- type nicotinic receptor)； N2亚型分布于骨骼肌终板膜，又称 为肌肉型烟碱受体(muscle- type nicotinic receptor) 。,cN受体的阻断剂是筒箭毒碱 (Tubocurarine)； N1受体的阻断剂是六烃季铵 (Hexam
27、ethonium)； N2受体的阻断剂是十烃季铵 (Decamethonium),aACh与其结合所产生的效应与毒蕈 碱药理作用相同,称为毒蕈碱样作 用(M样作用)。如心脏活动的抑 制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑 肌收缩、消化腺分泌增加、汗腺分 泌增加、骨骼肌血管舒张等。,M受体:毒蕈碱受体Muscarinic receptor,b.M受体又分为M1、M2、M3、M4、M5等亚型。M1亚型在脑内含量丰富;M2亚型存在于胰腺腺泡和胰岛组织,介导胰酶和胰岛素分泌；M2和 M4亚型存在于平滑肌；M3和M5亚型作用不清。cM受体的阻断剂是阿托品(Atropine),躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜 上:
28、（N2受体）*：重症肌无力患者，由于体内产生一 种对抗和破坏骨骼肌终板膜上N2受 体的抗体，使骨骼肌不能接受运动 神经元释放的ACh的调控而产生肌无 力。是一种自身免疫性疾病。阿尔茨海默病,儿茶酚胺包括NE、E和DA*肾上腺素能纤维：以NE为递质的神经纤维，大部分交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌血管例外）为肾上腺素能纤维。*肾上腺素能神经元 ：在中枢神经系统，以NE为递质的神经元。*肾上腺素能受体：能与E和NE结合分类：-R ；-R,2、儿茶酚胺及其受体,1.受体特性：与-R结合，产生兴奋效应（收缩）； 与2-R结合，产生抑制效应（平滑肌舒张）； 与1-R结合产生兴奋效应（心脏收缩）。 2.配体
29、特性 NE对-R作用强，对-R弱； E对、-R作用都强。 3.器官上、-R的分布皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上-R为主骨骼肌、肝脏的血管平滑肌上-R为主。,E和NE效应的影响因素,心绞痛合并支气管哮喘病人选用心得宁治疗。,肾上腺素能受体阻断剂,多巴胺及其受体主要存在于中枢，由中脑黑质产生，沿黑质-纹状体投射系统分部，在纹状体贮存。已克隆出5种DA-R，主要参与躯体的运动、情绪活动以及心血管活动的调节。,（1）存在于中枢；（2）种类共有7种受体，另外每种受体又有不同的亚型；（3）作用：涉及体温的调节、感觉的感受、睡眠的发动和情绪的控制。,3、5-HT及其受体,*分布：广泛存在于中枢和周围神经系统内
30、； *分型：H1受体H2受体H3受体 *作用：组胺与H1受体结合 激活磷脂酶C；组胺与H2受体结合 提高细胞内的cAMP浓度；H3为突触前受体，通过G蛋白介导抑制组胺和其他递质的释放。,4、组胺及其受体,*分布：中枢神经元； *种类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸；抑制性氨基酸：-氨基丁酸、甘氨酸。 *谷氨酸的受体分型促代谢型受体属于G蛋白耦联受体，可引起IP3和DG增加；在海马和小脑可能参与突触的可塑性活动；促离子型受体海人藻酸受体，AMPA-R ，NMDA-R。,5、氨基酸类递质及其受体,89.交感神经释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上何种受体结合？ A.N受体 B.M受体 C.受体 D.1
31、受体 E. 2受体 90.支配心脏的迷走神经节后纤维释放的递质是 A.乙酰胆碱 B.去甲肾上腺素 C.肾上腺素 D.5-羟色胺 E.-氨基丁酸,91.支配心脏的交感神经节后纤维释放的递质是 A.乙酰胆碱 B.去甲肾上腺素 C.肾上腺素 D.5-羟色胺 E.-氨基丁酸 92.交感舒血管神经节后纤维释放的递质是 A.乙酰胆碱 B.去甲肾上腺素 C.肾上腺素 D.5-羟色胺 E.-氨基丁酸,94.兴奋性突触后电位的形成是因为 A.突触后膜对Na+通透性升高，局部去极化 突触后膜对cl-通透性升高，局部去极化 突触后膜对cl-通透性升高，局部超极化 突触后膜对K+通透性升高，局部超极化 突触后膜对K+
32、通透性升高，局部去极化 95.侧支抑制是 运动神经元轴突发出的侧支所引起 经过兴奋性中间神经元起作用 使拮抗肌同时兴奋 经过抑制性中间神经元起作用 引起侧支抑制的兴奋来自运动神经元 96.下列哪一项不是突触传递的特征？ A.单向传递 B.有时间延搁 C.可以总和 D.对内环境变化不敏感 E.对某些药物敏感,134. 下列关于神经兴奋传导的叙述,哪项是错误的: ( ) A 动作电位可沿细胞膜传导到整个细胞 B 传导的方式是通过产生局部电流来刺激未兴奋部位,使之也出现动作电位 C 动作电位的幅度随传导距离增加而衰减 D 传导速度与神经纤维的直径有关 E 传导速度与温度有关 135. 受体的化学本质
33、是: ( ) A 脂质 B 蛋白质 C 糖类 D 核酸,145.下列关于有髓纤维跳跃传导的叙述,哪项是错误的: ( ) A 以相邻朗飞氏结间形成局部电流进行传导 B 传导速度比无髓纤维快得多 C 不衰减传导 D 双向传导 E 离子跨膜移动总数多,耗能多 146. 神经肌肉接头中,清除乙酰胆碱的酶是: ( ) A 磷酸二脂酶 B ATP酶 C 腺苷酸环化酶 D 胆碱脂酶 E 脂肪酶,150. 刺激阈值是指: ( ) A 用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间 B 保持一定的刺激强度不变,能引起组织兴奋的最适作用时间 C 保持一定的刺激时间和强度-时间变化率不变,引起组织发生兴奋的最小刺激
34、强度 D 刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度 E 刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度 151.神经-肌肉接头的处的化学递质是: ( ) A 肾上腺素 B 去甲肾上腺素 C -氨基丁酸 D 乙酰胆碱 E 5-羟色胺,158. 有髓神经纤维的传导速度: ( )A 与髓鞘的厚度无关 B 与纤维的直径成正比C 与刺激强度有关 D 与温度无关 159. 神经冲动传到轴突末梢,哪种离子的内流导致递质释放 : ( )A Na+ B K+ C Ca2+ D Cl- 160. 对电突触的描述,错误的是: ( )A 结构基础是缝隙连接 B 突触前后膜的电阻较低C 为双向传递 D 为单向传递,161. 使用普鲁卡因麻醉神经纤维,影响了神经纤维传导兴奋的哪一项特征: ( )A 生理完整性 B 绝缘性 C 双向传导性 D 相对不疲劳性 162. 侧支性抑制和回返性抑制都属于: ( )A 突触前抑制 B 去极化抑制 C 外周性抑制 D 突触后抑制,
