1、水、电解质代谢及酸碱平衡失调,Body water, electrolyte and acid-base imblance,体液容量渗透压电解质含量,第一节 概 述,No water no life !,体液分布（成人）,体重%50%；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。,组织间液= 功能性细胞外液 + 无功能性细胞外液（占体重1%2%）无功能性细胞外液：结缔组织液和透细胞液（如脑脊液、关节液和消化液等）。,细胞内、外液的电解质浓度（mol/L）,K+ Mg2+ HPO42- Albumin,Na+ Cl- HCO3-,Na+ Cl- HCO3- Albumin,ICF=int
2、racellular fluid ISF=interstitial fluid PV=plasma volume ECF=extracellular fluid,Body fluid,ICF,ISF,PV,ECF,Extracellular Osmolality=Intracellular Osmolality =290310mmol/L,水的出入平衡,正常人每日水出入量（ml）,体液平衡及渗透压的调节,ADH的作用机理,渗透压-下丘脑渗透压感受器兴奋血容量-左房胸腔大V容量感受器兴奋动脉压-颈A窦压力感受器兴奋,肾远曲小管,重吸收水分尿 量尿 比 重,ADH,肾素-AT-醛固酮系统,循环血量
3、,入球小A感受器兴奋 致密斑兴奋 交感N兴奋,近球细胞,肾上腺皮质,保Na+排 K+ 血 容 量 ,肾素,肝脏 AT原AT,AT,AT,醛固酮,第二节 水、电解质平衡紊乱,容量失调浓度失调成分失调,一、水和钠的代谢紊乱,（一）等渗性缺水,外科最容易发生的。水/钠=1：1 ；细胞外液渗透压正常。,细胞内液量基本不变,组织间液减少,血浆减少,如果体液持续丧失,细胞内缺水,醛固酮,远曲肾 小管重 吸收钠,细胞外液量,病理生理,等渗性缺水,常见的病因：,1、消化液的急剧丧失：肠外瘘大量呕吐、腹泻等 2、体液丧失在感染区或软组织区：腹腔感染肠梗阻烧伤早期等,等渗性缺水,临床表现1、缺水：舌干燥，眼窝凹陷
4、，皮肤干燥、松弛、少尿等2、缺钠：恶心、厌食、乏力，无明显口渴3、血容量下降：短时间大量丧失达体重5%以上可出现休 克症状4、可伴有酸碱平衡失调5、实验室检查：血浓缩、Na+、Cl无明显降低、尿比重,等渗性缺水,诊断1、存在引起等渗性缺水的病因2、临床表现 明确诊断3、实验室检查,等渗性缺水,治疗原则：1、去除病因2、补充平衡盐溶液或等渗盐水乳酸钠林格液碳酸氢钠等渗盐水0.9生理盐水 含Na+、Cl- 各154mmol/L需补液量（ml) Hct上升值Hct正常值体重(kg) 250水2000ml和钠4.5g,含Na+154mmol/L,含Cl-103mmol/L,（二）低渗性缺水,失钠多于失
5、水细胞外液呈低渗透状态,低渗性缺水,病因：,钠丢失过多或补充过少1.消化液持续性丢失 2.大创面慢性渗液 3.较长时间应用排钠利尿剂而未补钠 4.禁食病人补葡萄糖液多而补电解质液少,病理生理：早期：ADH分泌减少-尿量增加晚期：.组织间液入血-部分补偿血容量.血容量减少-肾素-醛固酮-吸收钠、氯、水-尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少-ADH增加-尿少。.血容量明显下降-休克,低渗性缺水,临床表现：,低渗性缺水,缺盐量 （g/Kg体重）,0.5,0.5-0.75,0.75-1.25,低渗性缺水,诊断：,血清钠检测：135mmol/L 尿液检测： 尿比重： 1.010 尿钠、尿氯 RBC、Hb
6、计数、HCT、BUN等,低渗性缺水,治疗：原则 积极处理原发病分次补充高渗盐水或含盐溶液随时检测、及时调整,1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量轻、中度缺钠: 口服盐水或静脉输入生理盐水重度缺钠休克 首先补足血容量 （晶体：胶体23：1）以改善循环 酌情给高渗盐水（5NS、5GNS)。 监测血气和电解质，尿量40mlh补钾。 纠正酸中毒,需补钠量（mmol）【血钠正常值（mmolL）血钠测得值（mmolL）】体重（Kg）0.6（女性为0.5）按17 mmol Na1g钠盐,病例分析：女性病人，体重55Kg，血清钠浓度为118mmolL,请计算病人第一天需补液量及选择液体种类。,（三）
7、高渗性缺水,失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态,高渗性缺水,病因：1.水分摄入不足：如吞咽困难、高渗溶液补充过多。2.水分丧失过多：如高热出汗，大面积烧伤暴露疗法等。,病理,细胞外液高渗 下丘脑口渴中枢 口渴饮水 ADH 水重吸收 尿量 继续缺水 血容量 醛固酮 故出现口渴，尿少，尿比重高。 由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。,分 度 缺水量 （占体重） 轻 24% 口 渴中 46% 烦渴、唇舌干燥、皮肤 弹性差、眼窝凹、尿少、 比重高重 6% 神经症状、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷，低血容量 性休克,临床表现,血清钠,变化不大,增高,明显增高,临床表现：,高渗性缺水,诊断：,病史临
8、床表现实验室检查： 血液浓缩尿比重 血Na150mmol/L,高渗性缺水,治疗,二、钾代谢失调,正常血浆钾浓度：3.55.5mmol/L,钾在人体的主要生理作用,(1)参与细胞内的正常代谢 (2)维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡 (3)维持神经肌肉细胞应激性Na+K +HCO3-Ca2+Mg2+H+ (4)维持心肌的正常功能Na+ Ca2+ +HCO3-K + +Mg2+H+,（一）低钾血症 血钾浓度3.5mmol/L,病因 ： 摄入不足 丢失过多经肾、肾外途径 分布异常大量输注葡萄糖和胰岛素合用；碱中毒,低钾血症,临床表现： 骨骼肌(肢体、躯干、呼吸肌) 胃肠道平滑肌 心肌 T波低平或
9、倒置，ST段降低，Q-T间期延 长，出现U波 低钾性碱中毒反常性酸性尿*ECF减少时缺水、缺钠明显，低钾不明显 补液后低钾加重,低钾 碱中毒 反常性酸性尿高钾 酸中毒 反常性碱性尿,治疗,积极治疗原发疾病 补钾 原则能口服者尽量口服 临床常用10%氯化钾 静脉补钾切忌推注 静脉补钾注意： 不宜过浓(40ml） 不宜过大（3-6g/d；8g/d分次补给）,（二）高钾血症,（5.5mmol/L）,（一） 病因：,摄入过多 如：输库血，输入钾太多 排泄少 如：肾衰、应用保钾利尿剂、盐皮质激素不足 细胞内移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、组织损伤,（二） 临床表现 无特异性,可有神志淡漠，感觉异常，肢体软
10、弱 严重者有微循环障碍的表现 心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停 心电图改变：波高尖，间期延长，波增宽，-间期延长。,（三） 诊断：,1.有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾 2.查血钾5.5mmol/L而确诊 3.心电图有辅助作用,(四)治疗：, 停止钾的进入 迅速降血钾： 促进钾进入细胞内： 5%NaHCO3 胰岛素5g糖/1U静脉滴注肾功能不全者：10葡萄糖酸钙100ml11.2乳钠50ml25GS400ml 20U胰岛素，24h静滴 促进钾的排泄： 阳离子交换树脂、加导泻药 透析 积极预防心律失常: 10%葡萄糖酸钙,三、低钙血症,低钙血症：血清钙低于2m
11、mol/L病因：急性重症胰腺炎，甲状旁腺受损伤、肾功 能衰竭、胰瘘或小肠、维生素D缺乏。临床表现：神经肌肉兴奋性增强 手足抽搐、耳前叩击试验、Trousseau征治疗：纠正原发病，同时用葡萄糖酸钙或氯化钙静注，以缓解症状。,正常成人体内镁总量约23.5g。血清镁浓度正常值为0.71.1mmol/L。镁缺乏 (Magnesium deficiency) 原因：长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，长期应用无镁溶液治疗，急性胰腺炎等。,四、低镁血症,诊断： 记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运行等。 病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。
12、 某些低钾血病病人中，补钾后情况仍无改善 时，应考虑有关镁缺乏；发生抽搐并怀疑与缺钙 有关关的病人，注射钙剂不能解除抽搐时，也应 怀疑有镁缺乏。 镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。,低镁血症,低镁血症,治疗： 按0.25mmol/(kgd)的剂量补充镁盐。 常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。 一般量为50%硫酸镁2.55ml，肌肉注射或稀释后静脉注射。,第三节 酸碱平衡失调,pH=6.1+ lgHCO3-/(0.03PaCO2),酸碱平衡公式的意义正常动脉血的pH为（Hnderson-Hasselbach）,=6.1+ lg24/(0.03 40) =6.1+ lg20/1 =7.4,pH 7
13、.35-7.45,酸碱平衡紊乱的类型,一、代谢性酸中毒,= 20:1,HCO-3,H2CO3,外科最常见的酸碱平衡失调,代酸的原因,= 20:1,正常pH7.357.45,HCO-3,H2CO3,呼出CO2,HCO-3重吸收,肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性,H2CO3,机体的代偿,轻症者无明显表现最明显是呼吸深快 R=40-50次/分呼出的气体带酮味面色潮红心脏代偿HR，BP ，心律不齐 神经反应性 腱反射 ，嗜睡、神志不清,= 20:1,HCO-3,H2CO3,代酸的临床表现, 诊断,病史临床表现 血气分析确诊：PH，HCO3-，CO2CP, 治疗：, 治疗原发病（首位） 纠酸 原
14、则：边治疗边纠酸边观察。 轻度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度（HCO-310mmol/L） 立即输液和给碱性药： 临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml， 2-4小时复查血气、电解质 注意避免高钠、预防低钙、低钾,二、代谢性碱中毒,概念,原发改变为血中HCO-3增多，PH值升高,（一） 代碱的原因,= 20:1,正常pH7.357.45,HCO-3,H2CO3,呼出CO2,HCO-3重吸收,肾小管上皮细胞中 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性,H2CO3 ,（二） 机体的代偿,= 20:1,HCO-3,H2CO3,（三）代碱的临床表现,一般
15、无明显表现可表现为是呼吸浅慢使排出的CO2 ，使H2CO3 神经反应性 嗜睡、精神错乱、谵妄,(四) 诊断,病史 临床表现 血气分析确诊 PH、HCO-3,(五) 治疗：, 治疗原发病 严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3 （HCO-345-50mmol/L、PH7.65） 用0.1mmol/L的稀盐酸， 纠正不宜过于迅速。,三、呼吸性酸中毒,PaCO2升高、PH值下降 （一）病因：1、急性呼酸呼吸道梗阻、呼吸中枢受抑制、呼 吸机麻痹、急性肺部疾病2、慢性呼酸COPD、矽肺、限制性通气障碍, 血液中的H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者从尿排出，使H2CO3减
16、少， HCO3-增多。同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加。 H+与Na+交换， H+与NH3形成NH4，使H+排出增加， NaHCO3的再吸收增加。 细胞外液H2CO3增多，可使K+由细胞内移出，Na+和H+转入细胞内，使酸中毒减轻。,呼吸性酸中毒,（二）机体代偿,（三）临床表现和诊断呼吸困难，换气不足和全身乏力；气促、紫绀、头痛、胸闷血压下降、谵妄、昏迷等。病史、症状，急性呼吸性酸中毒时，血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增 高，血浆HCO3-有增加。,呼吸性酸中毒,（四）治 疗尽快
17、治疗原发病因和改善病人的通气功能。气管插管、气管切开术，使用呼吸机，单纯给高浓度氧，对改善呼吸性酸中毒的帮助不大，反可使呼吸中枢对缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。 病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓塞、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。,四、呼吸性碱中毒,机体代偿： PaCO2的降低，起初虽可抑制呼吸中枢，使呼吸减慢变浅，CO2排出减少，血液中H2CO3代偿性增高。 肾小管上皮细胞泌H+减少，以及NaHCO3的再吸收减少，排出增多，使血液
18、中HCO3-降低，HCO3-H2CO3比值接近于正常，维持pH值在正常范围。,呼吸性碱中毒,临床表现和诊断： 眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐，心跳加速。 危重病人发生急生呼吸性碱中毒，常提示预后不良， 或将发生急性呼吸窘迫综合征。诊断：病史，临床表现，血液pH值增高，PCO2和HCO3-下降。 治疗：处理原发疾病。减少CO2的呼出和丧失，以提高血液PCO2。可给病人吸入含5%CO2的氧气。,呼吸性碱中毒,第四节 诊断酸碱平衡的常用指标,第五节 临床处理的基本原则Principles of clinical management, 体液失衡的评估 体液失衡的防治, 体液失衡的评
19、估,仔细的询问病史 仔细的体格检查 认真的记录液体的出入量 全面的化验检查血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图 客观的分析评估有无液体的丢失或摄入不足？有无失调？何种失调？程度如何？, 体液失衡的防治,去除病因 确定输液量 建立输液通道 制定治疗计划和方案,去除病因积极治疗原发病 增加液体摄入 减少体液排出和丢失,确定输液量1.生理需要量：液体 20002500ml,NaCl 4.5g，KCl 3.0g，Mg 1015mmol，P 10ml2.已丧失量：液体失衡所应补充的量，先给 123.额外丧失量：呕吐、腹泻、出汗、各种引流管的引流量，丧失多少补充多少生理需要量已丧失量昨日额外丧失量每日输液量,建立输液通道周围静脉（浅静脉）途径中心静脉（深静脉）途径动脉途径门静脉途径腹腔途径直肠途径皮下途径,输液计划的制定分清主次急缓遵循输液的原则：先快后慢，先浓后淡，先盐后糖，先晶后胶，液种交替，纠酸补钙，见尿补钾，宁少勿多计划应适应变化注意营养支持：肠内营养，肠外营养,The End,
